Antidepressants 1 adalah bahan yang digunakan untuk merawat kemurungan. Mereka boleh diwakili oleh kumpulan berikut (Rajah 11.1). I. Cara menghalang penyitaan neuron monoamin

1. Tindakan yang tidak selektif yang menghalang penyerapan neuron serotonin dan norepinefrin

2. Tindakan selektif

A. Menyekat penyitaan neuron serotonin fluoxetine

B. Menyekat rampasan saraf norepinephrine Maprotiline

Ii. Inhibitor monoamine oxidase (mao)

1. Tindakan tidak selektif (MAO-A dan MAO-B inhibitors) Nialamide Transamin

2. Tindakan selektif (inhibitor MAO-A) Moclobemide

Produk ubat dari kumpulan pertama yang antidepresan trisiklik (lihat struktur) digunakan secara meluas dalam amalan perubatan. Mereka adalah antidepresan tindakan sembarangan, menghalang penangkapan neuron terbalik kedua-dua serotonin dan noradrenalin. Salah satu wakil mereka adalah imizin (imipramine, melipramine, tofranil). Ia telah menyatakan sifat anti-kemurungan, yang digabungkan dengan kesan sedatif yang lemah. Pada masa yang sama, dalam keadaan tertentu, komponen psikostimulasi juga dikesan (kadang-kadang terdapat pengaduan, euphoricity, dan mungkin ada insomnia, rajah 11.2).

Mengenai mekanisme tindakan imizina menyatakan beberapa anggapan. Salah satu hipotesis yang paling diterima mengikat kesan antidepresannya dengan keupayaan untuk menghalang penyerapan neuronal norepinephrine dan serotonin 1. Ini membawa kepada fakta bahawa kepekatan mediator yang besar berkumpul di kawasan reseptor dan kesannya meningkat. Khususnya, meningkatkan kesan penghambatan serotonin pada sistem limbik (amygdala) mungkin merupakan salah satu mekanisme penting kesan imidin antidepresan.

Ubat ini juga menghalang presynaptic α₂-adrenoreceptors (yang meningkatkan pembebasan norepinephrine), serotonin (5HT_1A-1Ddan reseptor histamin.

Bersama dengan tindakan pusat, imizin mempunyai beberapa m-anticholinergic (seperti atropin) periferal, α₁-adreno-blocking, kesan-kesan antihistamin seperti papaverine dan berbeza.

Dari imizin saluran gastrousus diserap dengan baik. Larut dalam metabolisme hati. Salah satu metabolitnya, desmethyl imipramine (desipramine), telah menyatakan aktiviti anti-depresan dan digunakan dalam amalan perubatan. Ia diekskresikan dalam bentuk metabolit, konjugasi dan dalam bentuk tidak berubah terutamanya oleh buah pinggang (40% - pada hari pertama), sebahagiannya oleh usus.

Apabila menggunakan imizin dalam kemurungan, kesan terapeutik berlaku selepas 2-3 minggu. Kesan sampingan yang paling sering dikaitkan dengan sifat seperti atropin imizine (kekeringan di mulut, gangguan penginapan, takikardia, sembelit, kesukaran kencing). Terdapat pelanggaran terhadap sistem kardiovaskular. Imizin dalam dos terapeutik boleh mengurangkan tekanan darah. Dengan latar belakang tindakannya, hipotensi ortostatik kadang-kadang berkembang. Dalam dos yang besar boleh menyebabkan takikardia, aritmia. Mungkin terdapat penyelewengan yang tidak diingini dari sisi aktiviti mental. Ini sama ada pen sedasi yang berlebihan, atau, sebaliknya, pergolakan, halusinasi, insomnia. Apabila mengambil imizina boleh sakit kepala, gegaran, reaksi kulit alahan, penyakit kuning, jarang leukopenia dan agranulositosis. Dadah juga menyumbang kepada peningkatan berat badan.

Imizin dikontraindikasikan dalam glaukoma, gangguan kencing yang dikaitkan dengan hypertrophy prostatik. Ia tidak boleh digabungkan dengan perencat MAO yang tidak disengajakan, kerana ini menghasilkan kesan toksik. Sekiranya kedua-dua jenis antidepresan ini disusun secara berurutan, selang selepas penghentian perencat MAO perlu sekurang-kurangnya 1.5-2 minggu.

Dadah yang serupa dengan imizin adalah clomipramine (anafranil). Kesan yang lebih ketara pada reaksi serotonin.

Amitriptyline (triptizol) adalah serupa dalam struktur untuk imizin. Farmakodinamik dan farmakokinetik amitriptyline dan imizin adalah serupa. Bersama dengan aktiviti antidepresan, amitriptyline telah menyatakan sifat psiko-sedatif. Ia tidak mempunyai kesan merangsang (lihat rajah 11.1). Di samping itu, ia melampaui imizin dalam tindakan m-anticholinergic dan anti-histamin. Amitriptyline adalah salah satu yang paling aktif anti-depressants. Kesan terapeutik yang dikesan dalam 10-14 hari.

Azafen (pipofezinum) juga merupakan antidepresan trisiklik. Ia mempunyai aktiviti antidepresan sederhana dan mempunyai kesan sedatif. Ia berbeza dalam arah positif dari antidepresan yang diberikan dengan ketiadaan sifat m-anticholinergik. Sapukan azafen dengan kemurungan ringan hingga sederhana. Ubat ini diterima dengan baik. Kesan sampingan diperhatikan hanya dalam kes individu, jadi azafen sering disyorkan untuk pesakit-pesakit tua. Berikannya di dalam.

Narkoba yang ditandakan bertindak sewenang-wenangnya terhadap pengambilan neuron serotonin dan norepinefrin. Pada masa yang sama, ubat-ubatan dengan tindakan terpilih dibuat. Oleh itu, sebatian yang disintesis, terutamanya menekan serangan neuron serotonin. Salah satu ubat ini adalah fluoxetine (Prozac, Framex). Dengan struktur kimia, ia berasal dari phenoxypropylamine. Ia mempunyai aktiviti antidepresan yang tinggi, sama seperti untuk antidepresan trisiklik. Kesannya berkembang secara beransur-ansur (dalam masa 1-4 minggu). Ia berbeza dari antidepresan trisiklik kerana ia tidak mempunyai kesan sedatif dan biasanya beberapa kesan psikostimulasi dikesan, tiada kesan m-holinoblokiruyuschy atau tidak sedikit, tiada kesan pada adrenoreceptors yang diperhatikan. Hemodinamik dengan fluoxetine stabil. Berat badan tidak meningkat. Di samping itu, fluoxetine dicirikan oleh ketoksikan yang rendah.

Baik diserap dengan pengenalan bahagian dalam. Bertetuk di hati. Salah satu metabolitnya, norfluoxetine, mempunyai aktiviti antidepresan yang jelas. Untuk fluoxetine t_1/2= 1-3 hari (untuk norfluoksetina - 7-15 hari). Metabolit dan ubat yang tidak berubah dikumuhkan oleh buah pinggang.

Kesan sampingan adalah pelanggaran selera makan, mual, ketakutan, sakit kepala, insomnia, ruam kulit. Fluoxetine tidak boleh digunakan dengan perencat MAO sewenang-wenangnya, kerana apa yang dipanggil "sindrom serotonin" boleh berkembang, yang dikaitkan dengan pengumpulan konsentrasi serotonin yang berlebihan. Ini dapat dilihat sebagai kekakuan otot, hiperthermia, dan keruntuhan kardiovaskular, yang mengancam nyawa. Dengan itu, perlu ada selang sekurang-kurangnya 2 minggu antara mengambil inhibitor MAO fluoxetine dan bukan selektif.

Tiada interaksi dengan ramuan makanan untuk fluoxetine (tidak seperti inhibitor MAO bukan selektif).

Fluoxetine telah digunakan secara meluas dalam amalan perubatan dalam rawatan keadaan kemurungan.

Daripada pengambil selektif serapan serotonin selektif untuk amalan perubatan, beberapa ubat baru telah dicadangkan - setralin, paroxetine, dan sebagainya. Paroxetine (Paxil) mempunyai selektiviti tertinggi tindakan. Dalam eksperimen in vitro, menunjukkan bahawa paroxetine 320 kali lebih kuat menghalang reinkulasi serotonin daripada norepinephrine (setralin - 190 kali, fluoxetine - 20 kali). Paroxetine mempunyai aktiviti antidepresan tinggi dan anxiolytic (anti-kecemasan). Ia mempunyai tindakan m-anticholinergic yang sedikit.

Dengan pentadbiran enteral, ia diserap sepenuhnya. Ubat ini diberikan 1 kali sehari. Kesannya berkembang dalam 1-4 minggu. Tempoh rawatan diukur dalam bulan dan bergantung kepada jenis kemurungan. Paroxetine boleh diterima dengan baik. Kesan sampingan jarang berlaku. Mual, sakit kepala, terkadang kekeringan di mulut, mengantuk, pening, dll.

Dadah yang secara selektif menghalang penyerapan neuronal norepinephrine, maprotiline (ludiomil), juga telah disintesis. Mengenai sifat farmakologi dan tanda-tanda untuk digunakan adalah serupa dengan imizina.

Ia diserap dari saluran pencernaan dengan perlahan. Tertakluk kepada biotransformasi dalam hati. Maprotiline dan metabolitnya dikumpulkan terutamanya oleh buah pinggang.

Desipramine juga mempunyai kesan utama pada pengambilan neuronal norepinephrine. Seperti yang telah diperhatikan, ia adalah metabolit imizine. Dengan sifat tindakan itu sama dengan yang terakhir. Sedikit pun, menyebabkan kesan sedatif dan m-anticholinergik.

Antidepresan dari kumpulan perencat MAO dibahagikan kepada ubat tindakan sembarangan dan terpilih.

Pada masa ini, perencat MAO (menjejaskan MAO-A dan MAO-B) digunakan agak jarang kerana ketoksikan yang agak tinggi. Apabila memilih antidepresan, keutamaan biasanya diberikan kepada ubat-ubatan yang mempengaruhi pengambilan neuron monoamin.

Inhibitor MAO yang tidak selektif menghalang proses pembekuan oksidatif norepinefrin dan serotonin, yang membawa kepada pengumpulan mereka di otak

tisu dalam kuantiti yang besar. Kebanyakan ubat-ubatan di blok kumpulan ini MAO tidak dapat dipulihkan. Dalam hal ini, untuk pemulihan MAO, ia mesti disintesis semula, yang memerlukan masa yang cukup (sehingga 2 minggu). Perencatan maksima berlaku beberapa jam selepas penyerapan perencat MAO. Walau bagaimanapun, kesan antidepresan berkembang dalam 7-14 hari.

Bersama dengan kesan antidepresan, perencat MAO dicirikan oleh sifat psychostimulating yang dinyatakan (menyebabkan euforia, pergolakan, insomnia; lihat rajah 11.1).

Terhadap latar belakang tindakan inhibitor MAO, kesan tekanan sympathomimetics (phenamine, ephedrine, tyramine), termasuk yang terkandung dalam produk makanan (contohnya, keju mempunyai sejumlah besar tyramine 1), dipertingkatkan dengan ketara. Bahan-bahan ini menyumbang kepada pembebasan dari pengakhiran adrenergik yang berlebihan jumlah norepinefrin, yang berkumpul di dalamnya sebagai akibat daripada perencatan MAO. Apabila ini berlaku, krisis hipertensi 2.

Perencatan MAO di bawah pengaruh perencatnya berlaku bukan sahaja dalam sistem saraf pusat, tetapi juga dalam tisu periferal. Di samping itu, ubat ini menghalang aktiviti bukan sahaja MAO, tetapi juga beberapa sistem enzim lain. Oleh itu, disebabkan oleh penindasan enzim microsomal hati, perencat MAO memanjangkan tindakan ubat untuk anestesia tidak terhidu, analgesik opioid, ubat antiepileptik dan beberapa ubat lain.

Inhibitor MAO mempunyai aktiviti hipotensi. Dengan angina, mereka mengurangkan kesakitan (dengan jelas, dengan menghalang bahagian tengah refleks daripada jantung). Inhibitor MAO diserap dari saluran pencernaan dengan baik. Terutamanya dikeluarkan oleh buah pinggang. Inhibitor MAO mempunyai ketoksikan yang agak tinggi. Ini ditunjukkan terutamanya berhubung dengan hati (boleh menyebabkan hepatitis teruk). Di samping itu, mereka merangsang sistem saraf pusat, yang merupakan punca insomnia dan dalam sesetengah kes gegaran dan sawan. Penggunaan bahan-bahan ini boleh disertai oleh hipotensi ortostatik.

Ketergantungan ubat berkaitan dengan perencat MAO tidak berkembang.

Sebilangan besar derivatif hidrazin telah disintesis sebagai perencat MAO. Walau bagaimanapun, kini dalam amalan perubatan, satu persediaan hydrazine digunakan, contohnya, nialamide (niamide, nuredal). Ia adalah salah satu antidepresan yang paling tidak berkesan jenis ini. Walau bagaimanapun, kesan toksik pada hati dan kesan sampingan yang lain dinyatakan sedikit.

Transamin (tranylcypromine, Parnate) adalah satu lagi kelas sebatian kimia ("bukan hidrazin"). Ia adalah phenylcyclopropylamine, iaitu. ia adalah sama dalam struktur untuk phenylalkylamines (contohnya, phenamine). Transamin adalah perencat MAO yang tidak dapat dipulihkan. Ia adalah antara antidepresan yang paling berkesan dalam kumpulan ini. Kesan terapeutiknya lebih cepat daripada kebanyakan hidrazin (dalam nialamide, dalam 12-14 hari, dalam transamin, dalam 2-7 hari).

Farmakodinamik transamin adalah serupa dengan perencat MAO yang lain. Untuk ini perlu ditambah kehadiran kesan sympathomimetic tertentu.

Hepatotoksisitas dalam sebatian "bukan hidrazin" kurang ketara daripada dalam persediaan kumpulan hidrazin.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ubat-ubatan yang secara kebetulan menghalang kebanyakan MAO-A telah menarik perhatian. Ini termasuk moclobemide (aurorix), pyrazidol, dan lain-lain. Mereka bertindak lebih ringkas daripada inhibitor MAO yang tidak dapat dipulihkan. Di samping itu, penggunaan mereka mengurangkan kemungkinan krisis hipertensi ketika berinteraksi dengan simpatomimetika bawaan makanan

(contohnya, dengan tyramine), yang merupakan tipikal inhibitor MAO bukan selektif. Moclobemide adalah benzamide terbitan.

Pyrazidol adalah sebatian tetracyclic. Dengan struktur kimia, ia boleh dikaitkan dengan derivatif indole. Kesan antidepresan pyrazidol, bergantung kepada keadaan pesakit, digabungkan dengan sedatif (terhadap latar belakang kebimbangan, kebimbangan) atau merangsang (terhadap latar belakang penindasan) kesan. Mekanisme kesan antidepresannya dijelaskan oleh kesan perencatan terbalik pada MAO-A dan keupayaan untuk menghalang penyerapan neuronal norepinephrine. M-holinoblokiruyuschaya aktiviti pyrazidol tidak hadir. Ubat ini diterima dengan baik. Kesan sampingan jarang berlaku. Ambil pyrazidol di dalam.

Kumpulan farmakologi - Antidepresan

Persediaan subkeluar dikecualikan. Dayakan

Penerangan

Dadah yang meredakan kemurungan secara spesifik muncul pada akhir 1950-an. Pada tahun 1957, iproniazid telah ditemui, yang menjadi nenek moyang golongan anti-depresan MAO inhibitor, dan imipramine, berdasarkan yang mana antidepresan trisiklik diperoleh.

Mengikut konsep moden, dalam keadaan depresi, penurunan seroponergik dan penghantaran sinaptik noradrenergik diperhatikan. Oleh itu, satu pautan penting dalam mekanisme tindakan antidepresan adalah pengumpulan serotonin dan norepinefrin di otak yang disebabkan oleh mereka. Inhibitor MAO menghalang monoamine oxidase, enzim yang menyebabkan penyahkoksidasi oksidatif dan ketidakaktifan monoamin. Pada masa ini, dua bentuk MAO dikenali - jenis A dan jenis B, yang berbeza dalam substrat yang terdedah kepada tindakan mereka. Jenis A MAO terutamanya menyebabkan deaminasi norepinephrine, adrenalin, dopamin, serotonin, tyramine, dan jenis B MAO deaminasi phenylethylamine dan beberapa amina lain. Alokasikan penghambatan yang kompetitif dan tidak kompetitif, boleh balik dan tidak dapat dipulihkan. Kekhususan substrat boleh diperhatikan: kesan utama pada deaminasi pelbagai monoamin. Semua ini amat mempengaruhi sifat farmakologi dan terapeutik pelbagai perencat MAO. Oleh itu, iproniazid, nialamide, phenelzine, tranylcypromine tidak dapat dipulihkan blok jenis A MAO, dan pirlindol, tetrindol, metralindol, epromemid, moclobemide, dan lain-lain mempunyai kesan selektif dan boleh terbalik.

Antidepresan tricyclic dipanggil kerana ciri ciri tricyclic. Mekanisme tindakan mereka dikaitkan dengan perencatan pemulihan neonotransmitter monoamines oleh ending saraf presinaptik, mengakibatkan pengumpulan mediator dalam celah sinaptik dan pengaktifan transmisi sinaptik. Antidepresan trisiklik, sebagai peraturan, secara serentak mengurangkan penangkapan pelbagai amina neurotransmitter (norepinephrine, serotonin, dopamin). Baru-baru ini, antidepresan telah dicipta blok yang didominasi (selektif) serotonin reuptake (fluoxetine, sertraline, paroxetine, citalopram, escitalopram, dan lain-lain).

Terdapat juga antidepresan "atipikal" yang dipanggil, berbeza dari "tipikal" dalam struktur dan dalam mekanisme tindakan. Terdapat persediaan struktur bi-dan empat kitaran, di mana tiada kesan yang jelas didapati pada penyitaan neurotransmitter atau pada aktiviti MAO (mianserin, dsb.).

Harta benda dari semua antidepresan adalah kesan thymoleptic mereka, iaitu, kesan positif pada bidang afektif pesakit, disertai dengan peningkatan mood dan keadaan mental umum. Walau bagaimanapun, antidepresan yang berlainan berbeza, dalam jumlah harta farmakologi. Oleh itu, dalam imipramine dan beberapa antidepresan lain, kesan thymoleptic digabungkan dengan yang merangsang, manakala dalam amitriptyline, pipofezin, fluacyzine, clomipramine, trimipramine, doxepin, komponen sedatif lebih ketara. Dalam tindakan antidepresan Maprotiline digabungkan dengan anxiolytic dan sedatif. Inhibitor MAO (nialamide, eprobemide) mempunyai sifat merangsang. Pirlindol, mengeluarkan gejala kemurungan, menunjukkan aktiviti nootropik, meningkatkan fungsi "kognitif" ("kognitif") sistem saraf pusat.

Antidepressants telah digunakan bukan sahaja dalam amalan psikiatri, tetapi juga untuk rawatan beberapa penyakit neuro-vegetatif dan somatik, dalam sindrom kesakitan kronik, dan sebagainya.

Kesan terapeutik antidepresan, baik dalam pentadbiran oral dan parenteral, berkembang secara beransur-ansur dan biasanya muncul selepas 3-10 hari atau lebih selepas permulaan rawatan. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa perkembangan kesan antidepresan dikaitkan dengan pengumpulan neurotransmitter di kawasan saraf endapan, dan dengan perubahan adaptif perlahan dalam litar neurotransmitter dan sensitiviti reseptor otak kepada mereka.

Antidepresan. MAO inhibitors

Antidepressants atau thymoanaleptics (tim + Greek Analepticos - pengukuhan, pemulihan) mengaktifkan transmisi sinaptik dalam adren, dopamin, serotonin, choline, tyraminergichesky dan sinaps lain dalam sistem saraf pusat. Tindakan ini dilakukan dengan cara yang berbeza: 1) pemusnahan yang tidak dapat dipulihkan, atau 2) pemblokiran sementara dan pembalikan enzim sementara yang memecahkan mediator (jenis monoamine oxidase A dan jenis B, yang terakhir menyediakan deaminasi phenylethylamine dan beberapa amina lain), 3) umum atau 4) penghalang selektif mediator reparticle, 5) ada, di samping itu, ubat-ubatan yang tidak menjejaskan reuptake mediator. Oleh itu, sesetengah antidepresan mempunyai sifat yang merangsang; yang lain, sebaliknya, mempunyai sifat sedatif, anxiolytic, atau nootropik. Kami membentangkan gambaran kumpulan utama antidepresan.

Inhibitors MAO yang tidak dapat dipulihkan

1. Nialamid (Nialamidum). Sinonim: Niamid, Novazid, Nouredal, Espril, Nyazin, dan lain-lain. Satu-satunya ubat jenis ini yang mengekalkan nilainya sebagai antidepresan. Menurut beberapa, ia lebih berkesan dalam kemurungan atipikal daripada antidepresan trisiklik. Petunjuk utama untuk digunakan dalam amalan psikiatri ialah kemurungan pelbagai asal dengan kombinasi kelesuan, kelestarian, sikap apatis, kelesuan. Dalam perubatan somatik digunakan dalam rawatan sakit, neuralgia trigeminal, angina.

Ia diberikan secara oral selepas makan dari 50-75 mg sehari dalam dua dos (pada waktu pagi dan petang). Sekiranya perlu, dos harian secara beransur-ansur meningkat sebanyak 25-50 mg sehari dan membawa kepada 200-350 mg (kadang kala sehingga 800 mg). Kesan terapeutik biasanya muncul selepas 1-2 minggu. Tempoh rawatan adalah individu (dari 1 hingga 6 bulan). Dos dikurangkan secara beransur-ansur.

Kesan sampingan: dispepsia, menurunkan tekanan darah sistolik, insomnia, kebimbangan, sakit kepala, mulut kering, sembelit, hipotensi ortostatik, dan sebagainya.

Kontraindikasi untuk kegunaan: fungsi hati yang tidak normal dan fungsi buah pinggang, penguraian aktiviti jantung, gangguan peredaran serebrum, keadaan pergolakan. Tidak digabungkan dengan antidepresan tricyclic dan inhibitor MAO lain - rehat 2-3 minggu diperlukan. Semasa rawatan, untuk mengelakkan sindrom "keju" (tyramine), perlu dikeluarkan dari keju makanan, krim, kopi, bir, wain, dan produk asap yang mengandungi amina vasoconstrictor. Tidak boleh digabungkan dengan reserpine dan roundin - mungkin rangsangan tajam. Harus diingat bahawa nialamide memotivasi tindakan barbiturat, analgesik, sedatif lain, anestetik tempatan, ubat antihipertensi.

Pembebasan borang: pil (pil) 25 mg.

Inhibitor MAO yang boleh diterbalikkan

1. Pyrazidol (Pyrazidolum). Sinonim: Pirlindol, Pirlindolum, Pirlindole. Selektif dan untuk masa yang singkat menghalang jenis MAO A. Tanda-tanda utama untuk digunakan ialah kemurungan endogen dengan kecacatan psikomotor, komponen kecemasan-depresi dan kecemasan, anestesia mental, hipokondria dan gejala seperti neurosis. Diangkat dan dalam rawatan pengambilan alkohol, meneruskan kemurungan dan kecemasan. Ubat ini mempunyai kesan nootropik, boleh disyorkan dalam rawatan demensia (penyakit Alzheimer, dan lain-lain).

Ia diberikan secara oral dalam 2 dos dalam dos harian sehingga 300-400 mg. Rawatan bermula dengan 50-75 mg sehari, secara beransur-ansur meningkatkan dos sebanyak 25-50 mg sehari. Kesan terapeutik dicapai oleh 7-14 hari. Sebaik sahaja kesannya dicapai, rawatan berterusan selama 2-6 minggu, selepas itu dos secara beransur-ansur dikurangkan kepada penyelenggaraan (25-100 mg sehari), di mana rawatan berlangsung 1-2 bulan. Dalam depresi neurotik dan reaktif, ubat ini digunakan dalam dos yang lebih kecil dan dalam masa yang lebih singkat.

Kesan sampingan agak jarang berlaku: ia adalah sedikit mulut kering, berpeluh, gegaran tangan, takikardia, loya, pening kepala. Dengan pengurangan dos, mereka biasanya lulus. Sindrom "keju" biasanya tidak berlaku.

Kontraindikasi untuk kegunaan: penyakit radang akut hati, penyakit pembentukan darah. Ubat tidak digabungkan dengan inhibitor MAO lain (istirahat sekurang-kurangnya 2 minggu); Terdapat kemungkinan reaksi yang meningkat kepada adrenalin.

Bentuk produk: 25 mg dan 50 mg tablet dalam bungkusan 50, 100, 500 dan 1000 keping.

2. Tetrindole (Tetrindolum). Dekat dengan pyrazidol, dan juga yang kedua, menghalang sejenis jenis MAO. Tanda-tanda utama untuk digunakan adalah tekanan daripada genesis yang berbeza, dalam gambaran klinikal yang asthenia, adynamia, ideator dan kelesuan motor, dan hypochondria dibentangkan.

Ia diberikan secara oral dalam 2 dos dalam dos harian sehingga 300-400 mg. Rawatan bermula dengan dos harian 25-50 mg dengan peningkatan secara beransur-ansur kepada terapeutik dalam masa 1-2 minggu. Kursus rawatan adalah 1-1.5 bulan, diikuti dengan penurunan secara beransur-ansur dalam dos untuk penyelenggaraan (25-100 mg), di mana rawatan boleh diteruskan sehingga 1-2 bulan. Kesan sampingan agak jarang berlaku: ia adalah mulut kering, sakit kepala, kebimbangan, gangguan tidur (pada waktu petang mengambil dadah). Sindrom "Keju" hampir tidak pernah berlaku.

Kontra untuk kegunaan: penyakit radang hati dan buah pinggang dalam tempoh ketakutan, pengeluaran alkohol akut. Tidak serasi dengan perencat MAO yang lain.

Pembebasan borang: tablet 25 mg dan 50 mg di tebing 50 keping.

3. Inkazan (Incazanum). Sinonim: Metralindol, Metralindolum. Ia mengaktifkan burrows dan proses adrenergik dalam sistem saraf pusat dengan mengecat monoamin, sebahagiannya menghalang jenis B MAO. Kesan thyroanaleptik Incas digabungkan dengan satu stimulasi. Tanda-tanda utama untuk digunakan adalah tekanan dari genesis yang berbeza dengan dominasi gangguan hypoi dan anergik, serta kemurungan dengan gejala hypochondriacal seperti neurosis dan kurang jelas.

Ia diberikan secara lisan 2 kali sehari (pada waktu pagi dan pada waktu malam, tidak lewat dari 17-18 jam) bermula dari 25-50 mg. Dos harian pada minggu meningkat kepada 250-300 mg. Tempoh rawatan dan dos ditentukan secara individu.

Dalam kes-kes yang tahan terhadap terapi, ubat disuntik secara intramuskular (pada separuh pertama hari dalam dos dari 25 mg hingga 150-200 mg) atau intravena dalam bentuk dos sehingga 200 mg. Dengan infusi titisan intravena, dos harian 1.25% larutan dadah (dalam dos sehingga 200-250 mg) larut dalam 250-500 ml larutan NaCl isotonic atau 5% larutan glukosa, kadar infusi ialah 40-60 titisan seminit. Dengan on / in suntikan jet setiap hari 50-150 mg, ubat ini akan dibuang dalam masa 1-2 minit. Selepas 5-15 hari pentadbiran parenteral, ubat diambil secara lisan, berterusan selama 2-4 minggu, dan kemudian secara beransur-ansur mengurangkan dos penyelenggaraan - 25-100 mg sehari. Untuk meningkatkan keberkesanan terapi, pentadbiran lisan ubat boleh digabungkan dengan i / m oleh pentadbirannya, serta dengan preskripsi antipsikotik dan penenang.

Komplikasi yang mungkin: mulut kering, loya, turun naik tekanan darah, bradikardia.

Dengan pengurangan dos, fenomena ini biasanya hilang.

Kontraindikasi untuk pelantikan: gangguan psikomotor, penyakit akut dan buah pinggang, pengeluaran alkohol akut. Ubat tidak digabungkan dengan inhibitor MAO lain (istirahat 2 minggu diperlukan).

Kaedah pengeluaran: tablet 25 mg dalam bungkusan 150 dan 250 keping; Penyelesaian 1.25% dalam ampul 2 ml dan 10 ml setiap pek 10 ampul.

4. Befolum. Dekat dengan dadah Moklobemid asing. MAO inhibitor jenis A, mempunyai kesan serotonin-positif yang berbeza, tidak menghalang pembiakan monoamin, tanpa aktiviti antikolinergik dan tidak dikaitkan dengan reseptor histamin, serotonin, dopamin, alfa dan beta-adrenolin. Merawat antidepresan "kecil". Tanda-tanda utama untuk pentadbiran adalah kekejangan cetek pelbagai asal dengan sikap apatis, kelemahan, kelesuan, dan kemurungan dengan simptom-simptom hipokondrias yang mirip dengan neurosis. Kesan positif ini sudah dinyatakan pada hari ke-5 rawatan, dan dalam / dalam pengenalan - pada hari ke-2-3.

Ia diberikan secara oral selepas makan dua kali sehari - pada waktu pagi dan sekitar 17-18 jam pada waktu petang, bermula dengan dos harian 20-30 mg. Dalam masa satu atau dua minggu, ia boleh meningkat kepada 100-400 mg. Dos terapeutik purata untuk orang dewasa apabila diambil secara lisan adalah, menurut beberapa, dari 100 hingga 500 mg sehari. Dos yang tinggi ubat - lebih daripada 500 mg sehari - jarang dirawat kerana peningkatan kesan sampingan terapi. Tempoh rawatan adalah sehingga 2-3 bulan, dengan peralihan beransur-ansur kepada dos penyelenggaraan 10-50 mg sehari.

Dalam kes lekukan yang berlarutan dan tahan, rawatan bermula dengan pentadbiran intravena ubat dengan titisan (40-60 titisan seminit) atau jet (1-2 minit). Rawatan bermula dengan 50 mg sehari, maka dos secara beransur-ansur meningkat kepada 200-250 mg sehari. Dos harian untuk pentadbiran / m adalah 20-50 mg.

Komplikasi yang mungkin: penurunan tekanan darah, sakit kepala, rasa berat di kepala, peningkatan ketegangan dan ketegangan afektif. Selepas mengurangkan dos ubat, fenomena ini hilang. Adalah dianggap susah untuk menggabungkan penerimaan befola dengan preskripsi neuroleptik atau penenang.

Kontra untuk kegunaan: penyakit keradangan akut hati dan buah pinggang, keracunan dengan ubat narkotik, hipnotik dan analgesik, pengeluaran alkohol akut.

Kaedah pengeluaran: tablet 10 mg dan 25 mg dalam bungkusan 50 keping; Penyelesaian 0.25% dalam ampul 2 ml.

5. Moklobemide (Moklobemide). Sinonim: Aurorix. Sama seperti yang buruk. Digunakan dalam rawatan kemurungan genesis yang berbeza. Dos terapeutik adalah 250-400 mg / hari. Komplikasi, kontraindikasi - lihat "Befol".

6. Epromemid (Eprobemide). Selektif dan membalikkan menghalang jenis MAO A. Antidepresan dengan kesan psikoaktif. Ia ditunjukkan untuk rawatan lekukan dari genesis yang berbeza dengan dominasi fenomena asthenia, apathy, adynamia, kelesuan.

Ditugaskan ke bahagian dalam, dalam / m atau / dalam (titisan, jet). Di dalam diberikan 2 kali sehari selepas makan (pada waktu petang - tidak lebih dari 18 jam), dos terapeutik purata bagi orang dewasa adalah 60-100 mg / hari. Dos dapat ditingkatkan sehingga 200-300 mg / hari, maksimum - hingga 400 mg / hari.

Rawatan rawatan psikotik dan kemurungan bermula dengan titisan intravena (40-80 tetes / min) atau suntikan intravena (selama 1-2 minit), bermula pada 50 mg / hari, diikuti dengan meningkatkan dos pada 50 mg / hari hingga 150-250 mg / hari. Rawatan oleh kaedah titisan boleh diteruskan selama 20-25 hari, dengan kaedah jet - 15-20 kali. Kemudian teruskan untuk menerima ubat per / os atau v / m. Dos tunggal dengan suntikan / m - 10 mg setiap hari - 20-50 mg. Sebelum pengenalan, larutan eprobemide diencerkan dengan larutan isotonik larutan NaCl atau 5% glukosa. Ubat ini serasi dengan neuroleptik dan penenang, yang ditetapkan jika dalam struktur kemurungan dibentangkan karut, halusinasi, kecemasan, kerengsaan, agresif, pergolakan.

Kesan sampingan: sakit kepala, perasaan berat di kepala, menurunkan tekanan darah (kesan yang bergantung kepada dos), peningkatan kebimbangan dan kerengsaan, tindak balas alahan.

Kontraindikasi untuk digunakan: hipersensitiviti, penyakit keradangan akut hati dan buah pinggang, keracunan dengan narkotik, ubat hipnosis dan analgesik, mabuk alkohol akut.

Antidepresan

Antidepresan [antidepressiva; Yunani anti terhadap + lat. depressus (dari deprimere) disematkan, tertekan] - ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan sindrom kemurungan.

Menurut mekanisme tindakan, kumpulan utama antidepresan berikut dibezakan: inhibitor monoamine oxidase (MAO) jenis A tindakan tidak dapat dipulihkan dan boleh balik; nonselective dan inhibitor selektif neuronal pengambilan neurotransmitter amines-norepinephrine, dopamin, serotonin, dan lain-lain. Antara inhibitor MAO tindakan tidak dapat dipulihkan, hanya nialamide mengekalkan kepentingan klinikal yang terhad. Tindakan pengulangan MAO ini termasuk Incan, pyrazidol, tetrindole (empat siklus antidepresan), Befol dan moclobemide.

Inhibitor bukan selektif pengambilan neuron diwakili oleh imipramine, amitriptyline, desimipramine, clomipramine, opipramol, pipofesin, fluoroacyzine ("khas" antidepresan trisiklik), maprotilin (empat-kitaran A.), dan lain-lain; selektif - paroxetine, sertraline, trazodone, fluvoxamine, tsitalprim dan lain-lain.

Adalah dipercayai bahawa mekanisme tindakan antidepressive MAO inhibitors dikaitkan dengan perencatan oleh ubat-ubatan ini proses deaminasi oksidatif mediator otak dari jumlah monoamin - norepinephrine, dopamin, serotonin, dan oleh itu dalam c. kandungan mereka meningkat dan penghantaran impuls saraf dalam sinergi adrenergik, dopaminergik dan serotonergik difasilitasi. "Biasa" antidepresan tricyclic dan maprotiline merangsang penghantaran impuls saraf dalam sinapsinya terutamanya disebabkan oleh gangguan salah satu proses utama inactivation mediator - reuptake mereka oleh endemik saraf presynaptic. Akibatnya, kandungan mediator dalam kecacatan sinaptik meningkat.

Terdapat juga antidepresan, mekanisme tindakan yang tidak difahami atau berbeza dengan yang diterangkan di atas. Khususnya, doxepin (derivatif benzoxepine), nampaknya, menjejaskan penghantaran adrenergik ke sistem saraf pusat dengan menyekat kejutan neuron terbalik norepinephrine. Mirtazarin lemah menghalang reuptake norepinephrine, meningkatkan pembebasan mediator ke celah sinaptik terutamanya disebabkan oleh penyekatan sinaptik a ₂-reseptor, bagaimanapun, blok dadah serotonin 5-HT₂ dan 5-HT₃-Reseptor dan, oleh itu, merangsang penghantaran impuls hanya dalam sinaps yang mengandungi 5-HT₁-reseptor; Selain itu, blok mirtazarin N₁-reseptor histamin, apakah sebabnya kesan sedatifnya. Mianserin (chetyrehtsiklichesky A.) mempunyai sedikit kesan terhadap reaksi monoamin, meningkatkan pengangkatan adrenergik di otak, terutamanya disebabkan oleh penyekatan adrenoreceptor presynaptic dan peningkatan dalam pembebasan mediator yang bersesuaian; juga menghalang serotonin dan N₁-reseptor histamin. Tianeptine, berbeza dengan antidepresan yang menghalang reaksi serotonin, memudahkannya, hampir tidak mempengaruhi proses adrenergik dan dopaminergik dalam sistem saraf pusat, mekanisme kesan antidepresan ubat tidak jelas. Sidnofen, yang serupa dalam struktur kepada sydnocarb (lihat Psikostimulus dan analeptik), mempunyai kesan merangsang sistem saraf pusat. dan menyebabkan kesan anti-kemurungan yang jelas.

Beberapa ubat yang tidak termasuk dalam kumpulan antidepresan, seperti ademetionion (Heptral), persiapan daripada ekstrak Hypericum Hypericin, aktiviti penghambaan MAO, terutamanya jenis A, juga mempunyai aktiviti antidepresan.

Ciri umum semua antidepresan adalah kesan positif terhadap bidang emosi pesakit yang mengalami kemurungan, yang ditunjukkan oleh peningkatan mood dan keadaan mental umum. Kesan terapeutik antidepresan berkembang dengan perlahan - biasanya selepas 5-14 hari dari permulaan penggunaannya. Ubat antidepresan individu berbeza antara satu sama lain dalam beberapa ciri tindakan. Jadi, nialamide, imipramine, moclobemide, fluoxetine, sydnophen mempunyai kesan psikoaktif; anxiolytic - opipramol, trazodone; sedatif - amitriptyline, doxepin, fluvoxamine, mianserin, pilofesin. Beberapa ubat (clomipramine, maprotiline, paroxetine, sertraline, tianeptine) dicirikan dengan kesan seimbang, menyebabkan (bersama-sama dengan antidepresan) kesan anxiolytic, sedatif atau psychostimulating. Amitriptyline, imipramine, maprotiparoxetine, fluoracyzine, dan beberapa ubat lain juga mempunyai aktiviti antikolinergik.

Antidepressants biasanya diserap dengan baik dari saluran gastrousus. "Biasa" antidepresan trisiklik menjalani transformasi metabolik terutamanya oleh demethylation, pengoksidaan, dan hidroksilasi aromatik. Sesetengah metabolit bahan-bahan ini, misalnya, desimipramine, mempunyai aktiviti psikotropik yang jelas. Apabila menetapkan antidepresan tricyclic biasa "biasa" dalam dos yang sama, kepekatan mereka dalam plasma darah berbeza-beza dari satu pesakit ke yang lain, yang dijelaskan oleh faktor genetik. Ekskresi dari badan ubat-ubatan ini berlaku dengan cepat. Oleh itu, kira-kira 40% daripada dos imipramine dikeluarkan di dalam air kencing pada waktu siang. Inhibitor MAO yang tidak dapat dipulihkan tidak diaktifkan secara aksilasi.

Antidepresan digunakan terutamanya dalam pelbagai sindrom kemurungan. Apabila memilih ubat-ubatan untuk rawatan kemurungan mengambil kira kedua-dua struktur gejala sindrom, keparahan manifestasi, dan ciri-ciri farmakologi dadah tertentu. Isikan dadah secara tegas secara individu, bermula dengan dos yang agak kecil dan secara beransur-ansur meningkatkannya. Tempoh rawatan juga individu (1-6 bulan). Selepas bermulanya kesan terapeutik, dos antidepresan dikurangkan secara beransur-ansur.

Anda tidak boleh secara serentak memohon perencat MAO dan antidepresan kumpulan lain. Jika perlu, perencat MAO hanya ditetapkan selepas 2-3 minggu. selepas pemansuhan ubat lain. Anda juga tidak perlu mengambil reserpine bersama-sama dengan perencat MAO, kerana sementara kemungkinan t arnem tajam. Perencatan MAO di bawah pengaruh perencatnya berlaku bukan sahaja dalam cs, tetapi juga pada tisu periferi. Di samping itu, inhibitor MAO menghalang aktiviti beberapa sistem enzim lain. Oleh itu, disebabkan penindasan enzim mikrosom hati, perencat MAO memanjangkan tindakan ubat hipnosis, analgesik, ubat antihipertensi, anestetik tempatan dan ubat-ubatan lain, dan oleh itu gabungan penggunaan ubat-ubatan ini dengan perencat MAO (jika perlu) perlu dilakukan dengan hati-hati (lihat juga Ketidakpatuhan dadah). Inhibitor MAO dapat meningkatkan kesan monoamines vasoconstrictive biogenic (tyramine, phenylethylamine) yang terkandung dalam beberapa makanan (keju, krim, kopi, bir, wain). Di bawah keadaan biasa, bahan-bahan ini tidak diaktifkan oleh MAO yang terdapat di dinding usus kecil dan di hati. Apabila aktiviti enzim ini dihalang oleh perencat MAO, kesan hipertensi monoamin ini dapat dilihat. Apabila merawat dengan perencat MAO, disyorkan untuk mengecualikan produk ini daripada diet. Biasa kepada antidepresan semua kumpulan kontraindikasi terhadap penggunaan - kepekaan terhadap ubat.

Antidepresan utama diberikan dalam jadual.

Jadual Ciri-ciri klinikal dan farmakologi daripada antidepresan utama

Nama ubat, sinonim. Borang pelepasan

MAO inhibitors - ini adalah senarai ubat. Mekanisme tindakan dan penggunaan inhibitor monoamine oxidase

MAO inhibitors - bahawa hanya orang yang berminat dalam berita perubatan tahu ini. Pengekodan adalah mudah - ia adalah sekumpulan ubat-ubatan, yang merujuk kepada antidepresan yang menghalang pembelahan MonoAmin Oxidase. Mereka digunakan sebagai penawar untuk kemurungan, untuk memulihkan latar belakang emosi yang normal dan kesihatan mental.

Apakah perencat MAO?

Untuk mengetahui ubat-ubatan yang dipunyai oleh perencat MAO, anda perlu mengetahui tindakan farmakologi mereka. Ubat-ubatan ini mempunyai keupayaan untuk meningkatkan kualiti hidup dan menghadapi kecemasan. Nama lain mereka adalah inhibitor monoamine oxidase (MAOI). Ini adalah bahan tumbuhan dan bahan kimia yang digunakan secara meluas dalam psikiatri.

Kesan pada badan adalah berdasarkan larutan enzim monoamine oxidase. Akibatnya, pemisahan pelbagai bahan dan neurotransmitter terganggu di dalam perut. Gejala-gejala gangguan kemurungan dan mental dikurangkan. Untuk mengklasifikasikan keseluruhan senarai ubat boleh menjadi tindakan farmakologi.

Inhibitor MAO yang tidak dapat dipulihkan

MAOI tidak dapat dipulihkan termasuk ubat yang prinsipnya bertindak berdasarkan pembentukan ikatan kimia dengan monoamine oxidase. Hasilnya - penekanan kefungsian enzim. Ini adalah ubat generasi pertama yang mempunyai banyak kesan sampingan. Memiliki keserasian yang tidak baik dengan agen farmakologi yang lain. Pesakit mesti mengikuti diet semasa rawatan. Mereka juga boleh dibahagikan kepada hydrazine (Nialamide, Iproniazid) dan non-hydrazine (Tranylcypromine, Isocarboxazid).

Inhibitor MAO yang boleh diterbalikkan

MAOI boleh diterbalikkan untuk pelbagai penyakit. Mereka adalah wakil generasi kedua. Mereka tidak mempunyai kesan negatif yang serius, diet tidak diperlukan apabila mereka diambil. Prinsip fungsi kumpulan ubat ini adalah berdasarkan penangkapan enzim dan penciptaan kompleks mampan dengannya. Mereka dibahagikan kepada: pemilihan (Moklobemid, Tetrindol) dan bukan pemilih (Caroxazon, Inkazan).

Perencat MAO terpilih

MAOI terpilih mampu menghidupkan hanya satu jenis monoamine oxidase. Akibatnya, pecahan serotonin, norepinefrin dan dopamin berkurang. Penggunaan serentak dengan ubat-ubatan yang meningkatkan tahap serotonin menyebabkan penampilan sindrom serotonin. Penyakit berbahaya ini adalah tanda mabuk. Untuk merawatnya, perlu membatalkan semua antidepresan.

Inhibitor MAO bukan terpilih

MAOI bukan selektif menghalang enzim monoamine oxidase dalam spesies A dan B. Mereka jarang diresepkan, kerana mereka mempunyai kesan toksik yang kuat pada hati. Kesan penggunaan ubat ini berterusan untuk jangka masa yang panjang (sehingga 20 hari) selepas berakhirnya terapi. Mereka cenderung untuk mengurangkan kekerapan serangan di angina, yang membolehkan mereka diresepkan kepada pesakit dengan penyakit kardiovaskular.

MAO Inhibitors - Senarai Dadah

Apa ubat milik MAOI, dan yang boleh membantu dalam kes tertentu, anda boleh mengetahui di institusi perubatan. Penggunaan antidepresan perlu diselaraskan dengan doktor anda. Doktor memilih ubat secara individu, berdasarkan gejala penyakit. Seluruh senarai ubat dibahagikan mengikut klasifikasi farmakologi. Senarai perencat MAO:

1. Bukan selektif bukan selektif adalah: Phenelzin, Tranylcypromine, Isocarboxazid, Nialamide.
2. Yang terkecil ialah senarai wakil pemilih yang tidak dapat dipulihkan: Selegilin, Razagilin, Pargilin.
3. Balik terpilih adalah kumpulan yang paling luas dan termasuk ubat-ubatan seperti: Pirlindol (pirazidol) Metralindol, Moclobemide, eprobemide, derivatif tryptamine beta-carbolines (nama perdagangan harmaline).

MAO inhibitors - arahan untuk digunakan

Penggunaan perencat MAO:

1. Penggunaan tidak selektif yang tidak dapat dipulihkan untuk rawatan dengan:

• kemurungan melibatkan diri;
• kemurungan neurotik;
• lekukan cyclothymic;
• dalam rawatan alkoholisme kronik.

1. Penggunaan selektif tidak boleh dipulihkan hanya dalam rawatan penyakit Parkinson.

1. Penggunaan terpilih boleh diterbalikkan:

• dengan sindrom melankolik;
• dalam gangguan asthenoadinamik;
• dengan sindrom kemurungan.

Kontraindikasi bergantung pada jenis ubat. Non-selektif tidak boleh dipulihkan tidak boleh digunakan dengan kehadiran jantung, buah pinggang, kekurangan hepatik, pelanggaran peredaran koronari. Selektif tidak dapat dipulihkan adalah dilarang untuk menerima semasa hamil dan menyusu dan Trophy Huntington. Jangan menetapkan mereka dalam kombinasi dengan ubat antipsikotik. Kontraindikasi untuk menerima selektif boleh terbalik adalah: infancy, kegagalan hati akut.

Kesan sampingan apabila menggunakan ubat-ubatan yang mempunyai kesan terpilih yang boleh dibalikkan akan dinyatakan dengan gejala berikut: insomnia, sakit kepala berulang, sembelit, mulut kering, kebimbangan meningkat. Dengan peningkatan dos yang disyorkan atau tidak mematuhi rejimen rawatan pada pesakit, ubat ini meningkatkan manifestasi kesan sampingan.

Apabila mengambil MAOI tidak dapat dipulihkan secara tidak selektif, kesan sampingan berikut mungkin berlaku: dysspepsia, disfungsi gastrousus. Selalunya terdapat kemunculan hipotensi (penurunan tekanan darah), sakit kepala di bahagian depan kepala. Apabila mengambil MAOI berbalik, senarai kesan negatif diisi semula: hipertensi, kehilangan selera makan, pengekalan kencing, ruam, sesak nafas.

MAO inhibitors

Arahan untuk digunakan:

Inhibitor MAO adalah antidepresan yang digunakan dalam rawatan parkinson dan narcolepsy.

Tindakan farmakologi perencat MAO

Inhibitor MAO diklasifikasikan oleh sifat-sifat farmakologi ke dalam pemilihan yang tidak selektif, tidak boleh dipulihkan, boleh balik, selektif, dan tidak boleh dipulihkan.

Inhibitor MAO yang tidak boleh dipulihkan adalah hampir dengan iproniazides dalam struktur kimia, memperbaiki keadaan umum pesakit dengan kemurungan dan mengurangkan serangan angina.

Inhibitor MAO terpilih yang berulang dapat melakukan tindakan antidepresan dan psiko-tenaga, secara aktif menghalang deaminasi serotonin dan norepinefrin.

Perencat MAO terpilih yang tidak dapat dipulihkan mempunyai kesan anti-Parkinsonian, terlibat dalam metabolisme dopamin dan katekolamin.

Senarai ubat MAO inhibitors

Senarai perencat MAO tidak terpilih yang tidak terpilih termasuklah:

• Phenelzine;
• Iproniazid;
• Isocarboxazid;
• Nialamide;
• Tranylcypromine.

Dengan perencat MAO terpilih yang tidak dapat dipulihkan, termasuk selegilin.

Senarai perencat MAO terpilih boleh termasuk:

• Metralindol;
• Pirlindol;
• Bethol;
• Moklobemid;
• Derivatif beta-carboline.

Petunjuk untuk menggunakan perencat MAO

Perencat MAO yang tidak boleh dipulihkan adalah ditetapkan dalam rawatan alkoholisme dan kemurungan yang kronik (neurotik, penyebaran dan cyclothymic), selektif berbalik - dalam kemelesetan pelbagai genesis, sindrom kemurungan, sindrom melankolik dan gangguan asma-dinamik, dan selektif tidak dapat dipulihkan - dalam rawatan penyakit Parkinson.

Contraindications

Penerimaan perencat MAO selektif boleh larikan yang dikontraindikasikan dalam:

• Hipersensitivity;
• Penyakit radang akut buah pinggang dan hati;
• Sindrom penarikan alkohol;
• Kehamilan dan penyusuan.

Juga, perencat terpilih MAO yang tidak boleh diubah tidak ditetapkan pada peringkat awal.

Kaunter penerimaan perencat MAO tidak terpilih tidak ditetapkan untuk:

• Hipersensitivity;
• Kegagalan hepatik;
• Pelanggaran peredaran serebrum;
• Kegagalan buah pinggang kronik;
• Kegagalan jantung kronik.

Penerimaan penghalang MAO tidak dapat dipulihkan secara selektif yang dikontraindikasikan dalam:

• Kehamilan dan penyusuan;
• Mengambil antidepresan lain;
• Hipersensitivity;
• Gegaran penting;
• Chorea Huntington.

Dengan berhati-hati, perencat MAO perencat terpilih yang tidak dapat dipulihkan ditetapkan untuk:

• Demensia progresif;
• Dyskinesia yang kasar;
• Psikosis yang teruk;
• Ulser peptik saluran gastrousus;
• Hiperplasia prostat;
• Angina yang teruk;
• Glaukoma penutupan sudut;
• Gegaran besar-besaran;
• Tachycardia;
• Pheochromocytoma;
• Pelepasan goiter toksik.

Kesan sampingan

Penggunaan perencat MAO terpilih boleh menyebabkan:

• Kebimbangan;
• Mulut kering;
• Sakit kepala;
• Insomnia.

Penggunaan perencat MAO yang tidak boleh dipulihkan boleh menyebabkan:

• Dyspepsia;
• Menurunkan tekanan darah;
• Kebimbangan;
• Insomnia;
• Sakit kepala;
• Mulut kering;
• Sembelit.

Penggunaan perencat MAO terpilih yang tidak dapat dipulihkan boleh menyebabkan komplikasi dari pelbagai sistem badan, iaitu:

• Mengurangkan selera makan, kekeringan mukosa mulut, peningkatan aktiviti transaminase, loya, cirit-birit, sembelit dan disfagia (sistem pencernaan);
• Peningkatan keletihan, insomnia, pening, halusinasi, sakit kepala, kebimbangan, dyskinesia, pergolakan motor dan mental, kekeliruan dan psikosis (sistem saraf);
• Peningkatan tekanan darah, hipotensi ortostatik dan arrhythmia (sistem kardiovaskular);
• Diplopia dan ketajaman penglihatan (organ rasa);
• Nocturia, pengekalan kencing dan kencing yang menyakitkan (sistem kencing);
• Dyspnea, photosensitivity, ruam kulit dan bronkospasme (reaksi alergik).

Selain itu, penggunaan perencat MAO terpilih yang tidak dapat dipulihkan boleh menyebabkan peluh, hipoglikemia dan keguguran rambut.

Maklumat mengenai ubat ini adalah umum, disediakan untuk tujuan maklumat dan tidak menggantikan arahan rasmi. Rawatan sendiri berbahaya untuk kesihatan!

Ubat batuk "Terpinkod" adalah salah satu daripada penjual teratas, tidak sama sekali kerana sifat ubatnya.

Ia biasa menguap badan dengan oksigen. Walau bagaimanapun, pendapat ini telah disangkal. Para saintis membuktikan bahawa dengan menguap, seseorang menyejukkan otak dan meningkatkan prestasinya.

Para saintis dari University of Oxford telah menjalankan satu siri kajian di mana mereka menyimpulkan bahawa vegetarianisme boleh memudaratkan otak manusia, kerana ia membawa kepada penurunan jisimnya. Oleh itu, saintis mencadangkan supaya tidak mengecualikan ikan dan daging dari diet mereka.

Terdapat sindrom perubatan yang sangat ingin tahu, sebagai contoh, obsesif obsesif objek. Dalam perut seorang pesakit yang mengidap mania ini, 2500 objek asing ditemui.

Untuk mengatakan kata-kata yang paling singkat dan paling mudah, kami akan menggunakan 72 otot.

Di UK, terdapat undang-undang yang menurutnya seorang pakar bedah boleh enggan melakukan operasi pada pesakit jika dia merokok atau berat badan berlebihan. Seseorang patut menyerah tabiat buruk, dan kemudian, mungkin, dia tidak akan memerlukan pembedahan.

Menurut kajian, wanita yang minum sebotol bir atau wain seminggu mengalami peningkatan risiko kanser payudara.

Purata jangka hayat dari tangan kiri adalah kurang daripada tangan kanan.

Seseorang yang mengambil antidepresan dalam kebanyakan kes akan mengalami kemurungan sekali lagi. Jika seseorang mengatasi kemurungan dengan kekuatannya sendiri, dia mempunyai peluang untuk melupakan keadaan ini selama-lamanya.

Menurut statistik, pada hari Isnin, risiko kecederaan belakang meningkat sebanyak 25%, dan risiko serangan jantung - sebanyak 33%. Berhati-hati.

Semasa bersin, badan kita berhenti bekerja sepenuhnya. Malah hati berhenti.

Jika hati anda berhenti berfungsi, kematian akan berlaku dalam masa 24 jam.

Para saintis Amerika melakukan eksperimen pada tikus dan sampai pada kesimpulan bahwa jus tembikai mencegah perkembangan aterosklerosis. Satu kumpulan tikus meminum air kosong, dan jus tembikai kedua. Akibatnya, kapal-kapal kumpulan kedua bebas dari plak kolesterol.

Hati adalah organ paling berat di dalam badan kita. Purata beratnya ialah 1.5 kg.

Jika anda tersenyum hanya dua kali sehari, anda boleh menurunkan tekanan darah dan mengurangkan risiko serangan jantung dan strok.

Lelaki dianggap sebagai seks yang kuat. Walau bagaimanapun, mana-mana, lelaki yang paling berkuasa dan berani tiba-tiba menjadi tidak berdaya dan sangat malu apabila berhadapan dengan masalah.