Pemilihan kumpulan ini bersyarat. Dibahagikan kepada 2 kategori:

· Endogenous-organic - epilepsi, penyakit atropik otak.

· Eksogenous-organik - penyakit vaskular otak, TBI, tumor, jangkitan otak.

Dementia - Penyakit otak progresif yang sd atau kronik di mana memori, pemikiran, orientasi, kefahaman, penghitungan, pertuturan, penghakiman, keupayaan pembelajaran terjejas. Kesedaran tidak berubah, gejala hadir selama sekurang-kurangnya 6 bulan. Terdapat jenis demensia yang berikut:

· Primer degeneratif (presenile - 15%, senile - 45%), vaskular (15-25%), bercampur (11-20%).

· Menengah - hormon, menular, mabuk.

Tahap demensia:

Ø Demensia yang ringan - mengurangkan keupayaan untuk mengingati, kesilapan dalam situasi profesional dan sosial yang tidak selalu terlihat oleh orang lain. Pelanggaran dalam aktiviti intelektual hanya dikesan oleh peperiksaan yang disasarkan. Kemerosotan kognitif yang ringan, ketara semasa peperiksaan klinikal. Pesakit tidak boleh melakukan operasi yang kompleks, tidak boleh pergi ke tempat yang tidak dikenali. Keupayaan untuk layan diri, orientasi dalam masa dan ruang.

Ø Keparahan purata demensia - tidak boleh hidup tanpa pertolongan. Memori terganggu - mereka tidak dapat mengingati peristiwa penting dari kehidupan mereka, urutan mereka. Mereka tidak memerlukan bantuan dengan makan, pergi ke tandas, tetapi ada masalah ketika memilih pakaian untuk cuaca, ketika berpakaian.

Ø Demensia yang teruk - mereka memerlukan pengawasan dan penjagaan yang berterusan, mereka hanya menyedari beberapa fakta masa kini dan masa lalu. Perlu bantuan dengan penjagaan diri, kehilangan fungsi lisan dan kemahiran psikomotorinya.

Penyakit-penyakit degeneratif otak (Alzheimer's and Pick's) dicirikan oleh kejadian dalam usia matang, perkembangan beransur-ansur, kursus progresif tanpa pengampunan, yang membawa kepada demensia yang lengkap.

Substrat penyakit adalah proses atrophik utama.

Peringkat:

1. Awal - perubahan kecerdasan, ingatan, perhatian tanpa gejala fokal.

2. Demensia yang teruk, gejala fokus - analisis, agnostik, ataktik.

3. Terminal - perpecahan mental yang mendalam, kewujudan vegetatif.

Penyakit Alzheimer digambarkan pada tahun 1907. Etiologinya tidak difahami sepenuhnya. Satu kecacatan ditemui dalam kromosom 21, yang bertanggungjawab untuk perkembangan penyakit ini, yang membawa kepada pembentukan amiloid di kawasan posterior-frontal hemisfera dominan.

Persatuan dengan kekurangan pemindahan asetilkolin dan penyalahgunaan alkohol juga dikenalpasti. Borang keluarga digambarkan. Wanita mengalami 2-3 kali lebih kerap. Tempoh penyakit adalah 2-10 tahun. 2 varian kejadian: presenile (sehingga 65 tahun), senile (selepas 65 tahun). Terdapat peringkat berikut penyakit ini:

1. Pada peringkat pertama, terdapat gangguan memori progresif (mengikut undang-undang Ribot), amnesia fixative, dan kelainan amnesik yang semakin meningkat. Gangguan boleh berlaku dengan peningkatan amnesia. Tiada pemulihan patologi, aktiviti pseudo, kurang kecerdasan. Gangguan ini boleh disembunyikan daripada orang lain. Mereka bertindak balas terhadap komen orang tersayang yang sangat menyakitkan, menjadi marah atau tertekan. Pesakit merasakan perubahan ini, keliru dalam hal ini. Muncul "Alzheimerov kagum" - sejenis perubahan ekspresi wajah. Terdapat gangguan penalaan optik (pengiktirafan palsu), autoagnosia. Pada akhirnya, terdapat tanda-tanda gejala yang berkembang menjadi tumpuan, sebagai contoh, gangguan orientasi dengan gangguan optik kasar, apraxia, aphasia semantik.

2. Pada peringkat kedua, muncul alexia, agrafia, apraxia, dan aphasia yang jelas. Kehilangan fungsi tertentu bergantung kepada penyetempatan tumpuan atropik. Terdapat pelanggaran pemahaman terhadap ucapan, mereka tidak boleh menamakan objek (aphasia agnostik). Logoscapes diperhatikan: pada awal penyakit, pesakit mengulangi suku kata pertama perkataan, pada akhir - akhir. Menunjukkan ucapan ganas. Kemahiran motor dimusnahkan. Keruntuhan surat - mikrograp, stereotaip, kesulitan dalam menulis nombor individu. Pemisahan bacaan (alexia) dan akaun (akalkuliya).

Ciri sifat adalah manifestasi asas. Terdapat omong kosong fragmentary (contohnya, kerosakan, kecurian) tanpa sistematisasi. Delirium, kebimbangan, kemurungan mungkin berlaku.

Muncul agresif, pergolakan psikomotor, aktiviti tidak produktif. Gejala neurologi - nada otot meningkat, sawan epileptiform, Sd Parkinson.

3. Pada peringkat ketiga, demensia teruk dengan perpecahan sepenuhnya keperibadian.

Strategi rawatan: Terapi penggantian dengan inhibitor acetylcholine transferase (amiridine, Domifesil), terapi neuroprotective (Cerebrolysin). Dengan kemunculan gangguan produktif, psychopharmacotherapy dijalankan; semasa kemurungan, antidepresan generasi ke-2 ditetapkan. Mengendalikan latihan fungsi kognitif. Dalam pembangunan - NSAIDs, hormon.

Penyakit pick - proses degeneratif yang dilokalkan di kawasan hadapan. Sifat genetik penyakit telah dinyatakan, tetapi kandungan zink yang meningkat di dalam tanah mungkin terlibat dalam patogenesis. Ciri-ciri penyakit ini:

v Kekerasan emosional-dominasi mendominasi. Pesakit tidak peduli, pasif, mereka tidak mempunyai motivasi dalaman untuk bertindak. Tahap moral dan etika individu dikurangkan, kekurangan intelektual diperhatikan.

v Pelanggaran ingatan adalah sekunder, tidak ada konfabulasi.

Syarat-syarat euphoric adalah kerap.

v Perubahan ciri dalam ucapan merupakan simptom dari "rekod gramophone", penyederhanaan ucapan, frasa stereotaip (fenomena "giliran berdiri" bertukar menjadi mutism dan echolalia), ketekunan.

v Apraxia, ataxia, aphasia, alexia diperhatikan di peringkat kedua.

v Di peringkat ketiga, koma insan dan koma vegetatif timbul.

Diagnosis perbezaan penyakit Alzheimer dan penyakit Pick:

Organik, termasuk gejala, gangguan mental pada orang dewasa

Organik
termasuk gejala
gangguan mental dewasa

  • Persatuan Psikiatri Rusia. Persatuan lain

Jadual kandungan

Kata kunci

  • Gangguan Mental Organik
  • Dementia
  • Sindrom Amnesia Organik
  • Delirium
  • Halusinogen organik
  • Gangguan Catatonik Organik
  • Gangguan pertimbangan organik
  • Gangguan mood organik
  • Gangguan Kecemasan Organik
  • Gangguan bukan psikotik organik
  • Gangguan personaliti organik
  • Kemerosotan kognitif yang kecil
  • Mengesan Gangguan Mental Organik
  • Rawatan Kecacatan Mental Organik

Singkatan

ICD-10 - Pengelasan Antarabangsa Penyakit 10 revisi

ODA - Gangguan Mental Organik

SSRIs - inhibitor reaksi serotonin terpilih

CNS - sistem saraf pusat

EPI - penyelidikan psikologi eksperimen

Terma dan definisi

Dementia (menghidap demensia) - sekumpulan gangguan akibat penyakit otak organik yang progresif atau kerosakan otak yang teruk, yang ditunjukkan oleh pemusnahan berterusan aktiviti mental yang melanggar beberapa fungsi kortikal yang lebih tinggi; Fungsi kognitif yang merosakkan pada pesakit disertai dengan pemulihan emosi, penurunan emosi, tingkah laku atau motivasi.

Gangguan mental defisit organik - satu set of pathognomonic untuk gangguan mental (ODA) organik yang dicirikan oleh kehilangan fungsi mental tertentu.

Gangguan afektif organik - sekumpulan gangguan etiologi organik, yang dicirikan oleh kekerapan gangguan mood dalam gambar klinikal.

Gangguan psikotik organik adalah sekumpulan gangguan etiologi organik yang, menurut kriteria diagnostik umum, sesuai dengan tahap gangguan psikotik (penyisihan kekerasan aktiviti mental, pelanggaran kritikan). Mengikut garis panduan Klasifikasi Antarabangsa Penyakit 10 Semakan (ICD-10), penggunaan istilah ini tidak menyiratkan mekanisme psikodinamik, tetapi hanya menunjukkan kehadiran khayalan, halusinasi, atau beberapa bentuk gangguan tingkah laku (gangguan, kegelisahan).

Gangguan personaliti organik adalah sekumpulan gangguan etiologi organik yang dicirikan oleh perubahan ketara dalam imej kebiasaan tingkah laku premorbid dengan pelanggaran yang mendominasi ungkapan emosi, keperluan dan impuls.

1. Maklumat ringkas

1.1 Definisi

Organik, termasuk gejala, gangguan mental adalah gabungan kesan etiopathogenetik dan fenomenologi yang berbeza dari kerosakan otak organik, untuk diagnosis yang mana tiga keadaan utama penting: fakta bahaya eksogen dipindahkan, kehadiran manifestasi psikopatologi pathognomonik dalam disfungsi serebral muncul, kemungkinan objektif mengesan substrat patologis serologi.

Dalam klasifikasi moden (ICD-10), gangguan mental organik ditafsirkan sebagai disfungsi, sama ada primer (akibat kerosakan otak langsung atau dominan), atau sekunder, apabila otak terjejas sebagai salah satu daripada banyak organ dalam penyakit sistemik. Sehubungan itu, istilah "organik" dicadangkan untuk menunjukkan manifestasi klinikal penyakit ini, yang boleh dijelaskan oleh penyakit yang didiagnosis sendiri atau penyakit sistemik; dengan istilah "gejala" - gangguan mental yang timbul untuk kedua kalinya dalam penyakit extracerebral sistemik.

1.2 Etiologi dan patogenesis

Idea umum mengenai etika ODA diformulasikan dalam versi ICD-10 yang diadaptasi (dikodkan dengan tanda keenam) dan mencadangkan kemungkinan membezakan antara varian etiologi yang berbeza ODA, serta bentuk bercampur dan ODA yang tidak jelas. Di samping itu, terdapat kekhususan etiopatogenetik setiap bentuk ODA (Alzheimer's, Huntington, Pick, penyakit Parkinson, demensia vaskular, gangguan amnestic, dll.) Bergantung kepada sifat, tumpuan dan kedalaman lesi.

Dengan mengambil kira ciri-ciri patogenetik, terdapat dua kategori gangguan - yang dikaitkan dengan disfungsi otak akibat penyakit otak primer dan kedua-dua mempengaruhi otak dalam pelbagai sistemik, endokrin, penyakit somatik, keadaan mabuk). [1-5].

1.3 Epidemiologi

Gangguan mental organik adalah salah satu daripada varian patologi mental yang paling biasa, yang dijelaskan, pertama sekali, oleh kekerapan kecederaan domestik dan perindustrian dalam populasi, meluas kesan buruk alam sekitar. Pada tahun 2011, kadar pesakit dengan gangguan organik dalam populasi pesakit adalah 33.5%, di kalangan yang baru didiagnosis - 39.7%. Ramai pesakit yang mengalami gangguan organik terutamanya disebabkan peningkatan jumlah kemalangan jalan raya, kecederaan perindustrian dan domestik, kenaikan penggunaan pengganti alkohol, dan bahan toksik yang lain. Peningkatan sedikit bilangan pesakit pada tahun 2011 berbanding tahun 2010 diperhatikan sebagai tajuk seperti psikosis organik dan / atau demensia (0.2%), termasuk bilangan pesakit dengan demensia vaskular dan psikosis organik dan / atau demensia yang meningkat masing-masing 1.8 dan 2.1%. Dalam kumpulan pesakit dengan gangguan mental bukan psikotik, kadar insiden tertinggi berlaku di bawah tajuk "Gangguan bukan psikotik organik" - 657.5 per 100 ribu penduduk dan 44.5% daripada jumlah pesakit [6].

1.4 Pengekodan pada ICD-10

F00 - Dementia dalam penyakit Alzheimer

F01 - Dementia Vaskular

F02 - Dementia pada penyakit lain diklasifikasikan di tempat lain

F03 - Dementia, tidak ditentukan;

F04 - Sindrom Amnesia Organik;

F05 - Delirium;

F06 - Masalah mental lain akibat kerosakan dan disfungsi

penyakit otak atau somatik;

F07 - Kecenderungan personaliti dan tingkah laku;

F09 - gangguan mental organik atau gejala yang tidak ditentukan.

Faktor etiologi yang menyebabkan satu atau lain jenis gangguan mental diambil kira apabila menentukan bentuk bantuan dan kaedah terapi patogenetik. Versi ICD-10 yang disesuaikan untuk kegunaan di Persekutuan Rusia menyediakan kemungkinan penilaian etiologi tradisional ODA melalui penggunaan angka keenam tambahan:

F0х.хх0 - disebabkan kecederaan otak;

F0х.хх1 - berkaitan dengan penyakit vaskular otak;

F0х.хх2 - disebabkan epilepsi;

F0х.хх3 - berkaitan dengan neoplasma (tumor) otak;

F0h.хх4 - disebabkan oleh virus imunodefisiensi manusia (jangkitan HIV);

F0х.хх5 - berkaitan dengan neurosifilis;

F0х.хх6 - disebabkan neuroinfections virus dan bakteria yang lain;

F0x.xx7 - disebabkan penyakit lain;

F0x.xx8 - disebabkan oleh penyakit campuran;

F0х.хх9 - disebabkan oleh penyakit yang tidak ditentukan.

Di samping itu, keadaan mental pesakit dengan demensia boleh menjadi lebih teruk dengan mengorbankan gangguan lain, yang berkaitan dengannya menentukan keterukan keadaan, taktik terapeutik. Dalam klasifikasi mereka dikira dalam watak kelima:

F0х.х0 - tanpa gejala tambahan;

F0x.x1 - gejala-gejala lain, kebanyakannya tidak senonoh;

F0x.x2 - gejala lain, terutamanya halusinasi;

F0x.x3 - gejala lain, terutamanya kemurungan;

F0x.x4 - gejala campuran lain.

1.5 Klasifikasi

Pendekatan diagnostik moden (ICD-10) terdiri dalam menyempitkan pelbagai gejala yang harus dipertimbangkan sebagai pathognomonik untuk gangguan mental yang organik. Mereka disyorkan untuk dipertimbangkan dalam dua kumpulan utama gangguan: a) sindrom, di mana ciri-ciri dan kekal adalah sama ada penurunan fungsi kognitif atau penurunan kesedaran (gangguan kesedaran, perhatian); b) sindrom dengan gangguan persepsi utama (halusinasi), pemikiran (karut), perasaan dan emosi, personaliti dan tingkah laku umum. Kelompok gangguan yang terakhir "mempunyai alasan yang kurang untuk disenaraikan" dalam seksyen gangguan mental organik.

Ia secara klinikal dinasihatkan untuk mengasingkan kumpulan berikut penyakit dalam rangka gangguan mental organik: demensia (F00 - Dementia dalam penyakit Alzheimer, F01 - Demensia vaskular, F02 - Dementia pada penyakit lain diklasifikasikan dalam bahagian lain, F03 - Dementia, yang tidak jelas) F04 - sindrom amnestic organik, F06.7 - gangguan kognitif ringan, F06.6 - gangguan emosi organik yang teruk, F07.1 - sindrom selepas-encephalitic, F07.2 - post-contusional F05 - kecelaruan, tidak disebabkan oleh alkohol atau bahan psikoaktif lain, F06.0 - halusinasi organik, F06.1 - gangguan catatonik organik, F06.2 - gangguan kecacatan organik), gangguan afektif organik (F06.3 - gangguan mood organik, F06.4 - gangguan kecemasan organik), gangguan personaliti organik (F06.5 - gangguan disisia organik, F07.0 - gangguan keperibadian organik, F07.8 - gangguan organik lain keperibadian dan sifat tingkah laku yang disebabkan oleh penyakit, kecederaan (kecederaan) dan disfungsi otak). [1-5].

2. Diagnosis

2.1 Aduan dan sejarah

Kajian diagnostik termasuk peperiksaan psikiatri, yang terdiri daripada pengumpulan aduan, sejarah objektif dan subjektif.

Apabila menemubual seorang pesakit, seseorang harus memberi perhatian kepada sejarah kecederaan otak traumatik, neuroinfections, keracunan, penyakit vaskular otak, dan penyakit somatik sebelum perkembangan gejala psikopatologi, yang mungkin menunjukkan etiologi dan patogenesis keadaan ini.

  • Adalah disyorkan untuk menjalankan pemeriksaan klinikal (psikopatologi) untuk mengenal pasti gangguan kesedaran, persepsi, gangguan kognitif, gangguan sfera emosi dan senggang, gangguan motor [2-3; 7; 8; 9; 10].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

2.2 Pemeriksaan fizikal

  • Ia disyorkan untuk menjalankan peperiksaan somatik dan neurologi pesakit dengan penglibatan perunding pakar dari kepakaran lain (neurologi, ahli terapi, ahli oktom, ahli gerontologi, ahli narkotik, dsb.) Untuk mengesahkan atau tidak memasukkan lesi organik sistem saraf pusat (CNS) dan mengenalpasti patologi somatik bersamaan [2 3; 7; 8; 9; 10].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

2.3 diagnosis makmal

  • Ia disyorkan untuk melakukan ujian darah (kiraan darah umum, ujian darah biokimia, koagulogram, ujian tahap glukosa darah, ujian darah untuk HIV, hepatitis, patogen sifilis), urinalisis am [2-3; 7; 8; 9; 10].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

2.4 diagnostik instrumental

Sebagai bahagian mandatori dan integral dari penilaian klinikal dan biologi ODA, kaedah ini membolehkan anda mengesahkan kehadiran unsur-unsur struktur penyakit, secara langsung atau tidak langsung menilai penyetempatan, saiz, keadaan fungsian sistem saraf pusat.

Apabila mendiagnosis ODA, disyorkan untuk menjalankan:

  • pemeriksaan electroencephalographic [2-3; 7; 8; 9; 10];

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • rheoencephalography [2-3; 7; 8; 9; 10];

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • echoencephalography [2-3; 7; 8; 9; 10];

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • Dopplerografi arteri utama kepala [2-3; 7; 8; 9; 10];

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • radiografi tengkorak dalam satu atau lebih ramalan [2-3; 7; 8; 9; 10];

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • dikira tomografi kepala [2-3; 7; 8; 9; 10];

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • pengimejan resonans magnetik otak [2-3; 7; 8; 9; 10];

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • dalam beberapa kes, untuk menjelaskan diagnosis, perlu melakukan kajian elektrokardiografi [2-3; 7; 8; 9; 10].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

2.5 Diagnostik lain

  • Disyorkan untuk menjalankan penyelidikan psikologi eksperimen (EPI) [4; 5; 9].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti bukti - C3)

Komen: Penyelidikan psikologi (pathopsychological) eksperimental yang terdiri daripada pelbagai kaedah, pilihan yang bergantung kepada matlamat (penilaian kognitif, emosi, sfera volumen, penentuan ciri-ciri tipologi individu, dll), serta ujian neuropsikologi yang bertujuan pertama Beratur untuk mengenal pasti gangguan kognitif: penilaian status mental ringkas (MMSE), jam ujian, ujian bateri untuk disfungsi depan, menguji 5 perkataan. Untuk diagnosis pembezaan skala iskemia digunakan Hachinsky. Kaedah pelengkap yang baik untuk mendiagnosis kerosakan kognitif ringan ialah Skala Kognitif Montreal (MoCa). Skala Penarafan: Skala Penarafan Klinikal untuk Dementia (CDR), Skala Gangguan Umum (GDS), dan sebagainya [2-3; 7; 8; 9; 10; 11].

3. Rawatan

3.1 rawatan konservatif

Matlamat langkah-langkah rawatan dan pemulihan untuk ODA adalah untuk mencegah kerosakan otak yang lebih lanjut, mengekalkan gaya hidup pesakit selama selagi mungkin, mengekalkan aktiviti sosial mereka, gejala psikopatologi produktif yang betul, dan kelakuan tingkah laku.

Rawatan gangguan mental organik harus dilakukan secara menyeluruh menggunakan seluruh Arsenal ejen terapeutik yang ada. Kompleksiti melibatkan melakukan psychopharmacotherapy, psikoterapi, dan sosioterapi (bekerja dengan saudara-mara, penjaga, dan sebagainya).

Pilihan keadaan rawatan (pesakit luar, pesakit rawat, dan lain-lain) bergantung kepada keterukan keadaan dan ditentukan dalam setiap kes secara individu. Petunjuk untuk meletakkan pesakit di hospital adalah psikosis akut dan subakut, kemerosotan kesedaran, pergolakan psikomotor, kehadiran kecenderungan bunuh diri, gangguan mental lain yang tidak boleh dihentikan pada pesakit luar (gangguan gerak hati, perbuatan ganas, sawan).

Terapi Etiotropik bertujuan untuk menghapuskan punca gangguan mental organik. Kemungkinan dalam kes di mana etiologi penyakit diketahui: kecederaan otak traumatik, neuroinfeksi, dll. Antibiotik, ubat antivirus, dan lain-lain digunakan.

Terapi patogenetik mempengaruhi mekanisme perkembangan proses penyakit dan termasuk dehidrasi, detoksifikasi, normalisasi hemodinamik dan metabolisme cerebral.

Terapi simtomatik bertujuan untuk menghapuskan gejala psikopatologi produktif yang sedia ada. Seluruh ubat-ubatan psikotropik (neuroleptik, antidepresan, penenang, ubat antiepileptik) digunakan, dengan mengambil kira struktur sindromik gangguan itu.

Tempoh rawatan pesakit adalah purata 30-60 hari. Terma rawatan pesakit luar ditentukan oleh dinamik keadaan dan berkisar dari 6 bulan hingga satu tahun atau lebih, dalam kategori tertentu pesakit - sepanjang hidup mereka.

  • Aktiviti rawatan dan pemulihan yang disyorkan di hospital untuk melegakan simptom psikopatologi akut, meluruskan tingkah laku, memilih terapi yang mencukupi, dan menyelesaikan isu sosial [3; 12].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti bukti - C3)

Komen: Atas dasar pesakit luar, matlamat langkah rawatan dan pemulihan adalah untuk mencapai kestabilan keadaan mental dengan pengurangan simptom sisa (selepas rawatan pesakit), penghapusan gangguan paroxysmal.

Individu terapi melibatkan pemilihan berikutan satu set kaedah optimum yang digunakan untuk setiap pesakit, dengan mengambil kira gejala utama, penyetempatan keutamaan kerosakan otak dan profil asimetri, dinamik gangguan klinikal dan usia, interaksi dadah [2-3; 7; 8; 10; 12].

Pautan utama terapi patogenetik:

  • Penggunaan perencat cholinesterase (galantamine **, donepezil, rivastigmine **, ipidacrine) disyorkan, terutamanya pada pesakit dengan demensia ringan dan sederhana. Dalam kes-kes yang mempunyai demensia yang lebih teruk dalam kombinasi dengan modulator glutamat NMDA receptor memantine ** [2-3; 7; 8; 10; 12; 13; 14; 21].

Tahap kredibiliti cadangan 1 (tahap kredibiliti keterangan - A)

  • Kawalan faktor risiko vaskular (pencegahan gangguan peredaran otak akut), pembetulan disfungsi endothelial, pelaksanaan neuroprotection dan rangsangan proses reparatif serebrum adalah disyorkan [2-3; 7; 8; 10; 12; 13; 14].

Tahap kredibiliti cadangan 1 (tahap kredibiliti keterangan - A)

  • Ia disyorkan untuk digunakan untuk rawatan gangguan metabolik dan vaskular otak [3; 8; 10; 12]:

- Actovegin # 10-20 ml (400-800 mg ubat) dalam / dalam tetesan selama 2 minggu. dengan peralihan seterusnya ke bentuk tablet;

- choline alfoscerat ** 400 mg 3 kali / hari selama 3-6 bulan;

- Nicergolin - 15-30 mg / hari selama 2-3 bulan;

- etil metil hydroxypyridine succinate ** - dalam / dalam jet atau titisan pada dos 200-500 mg 1-2 kali sehari selama 14 hari. Kemudian - dalam / m hingga 100-250 mg / hari untuk 2 minggu akan datang.

- cinnarizine - 75-150 mg / hari selama beberapa bulan (dengan mengambil kombinasi ubat dengan antihipertensi, vasodilator, agen nootropik, dengan berhati-hati dalam gangguan extrapyramidal dan bersama-sama dengan ubat-ubatan yang menyebabkannya);

- nimodipine ** - 90 mg / hari selama beberapa bulan.

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • Untuk pencegahan serangan vaskular berulang, berikut adalah disyorkan: terapi antiplatelet, pemantauan dan pembetulan tekanan darah, paras gula dan kolesterol darah [8].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

Komen Sebaiknya, monoterapi asid asetilsalicylic ** # (50-325 mg / hari) atau gabungannya dengan dipyridamole atau clopidogrel ** (75 mg / hari) adalah disyorkan.

  • Dari ubat nootropik disyorkan [3; 12]:

- Fonturatam 400 mg sehari seharian 30 hari;

- asid aminofenil pada 250-500 mg 3 kali / hari, kursus 2-3 minggu;

- Cerebrolysin ** pada dos 20-30 ml sehari secara intravena dalam 100-200 ml garam, kursus - 20 infus;

- Piracetam ** - sehingga 10 g / hari dalam / titisan, dengan peningkatan dos secara beransur-ansur dikurangkan dan dipindahkan ke pentadbiran oral;

- asid hopadangic - 1000-1500 mg / hari;

- asid nicotinoyl-gamma-aminobutyric - 40-150 mg / hari selama 1-2 bulan;

- pyritinol - 300-400 mg / hari selama 1-3 bulan.

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

Komen: ubat nootropik tidak disyorkan dalam keadaan psikotik akut, pergolakan psikomotor, kemurungan yang teruk yang teruk [3].

3.1.1 Rawatan demensia sebaiknya dijalankan secara pesakit luar. Rawatan pesakit adalah perlu bagi perkembangan keadaan kekeliruan (kecelaruan), keadaan psikotik akut dan afektif yang tidak dihentikan pada pesakit luar, serta untuk menyelesaikan masalah diagnostik dan sosial.

  • Haloperidol ** 0.5-1.5 mg sehari, setiaprid (150-200 mg / hari) disyorkan untuk melegakan keadaan kekeliruan yang disebut. [3; 15; 16].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

Komen Terapi gejala keadaan kekeliruan dilakukan selepas peperiksaan fizikal yang menyeluruh. Oleh kerana kemungkinan berlakunya kekeliruan pada penderita demensia tidak disyorkan preskripsi penenang benzodiazepine dan antidepresan tricyclic.

  • Antipsikotik atipikal disyorkan untuk menghentikan gangguan tingkah laku [3; 12; 15].

Tahap kredibiliti cadangan 2 (tahap kredibiliti keterangan - A)

Komen: Risperidone ** pada dos awal 0.25 mg dua kali sehari, jika perlu, meningkatkan dos sebanyak 0.25 mg dua kali sehari (tidak lebih daripada setiap hari). Dos yang optimum ialah 0.5 mg dua kali sehari. Olanzapine ** # sehingga 15 mg sehari. Memandangkan latar belakang somatoneurologi yang tidak menguntungkan, semua ubat psikotropik ditetapkan dalam dos terapeutik yang minimum dan perlahan-lahan dititrasi.

3.1.2 Sekiranya kekurangan gangguan mental organik, rawatan dijalankan terutamanya pada dasar pesakit luar. Sekiranya terdapat gangguan yang ketara dengan gangguan penyesuaian, rawatan rawat jalan ditunjukkan, untuk pemilihan terapi yang mencukupi.

  • Dengan perkembangan sindrom amnesik organik, matlamat langkah terapeutik adalah pemulihan maksimum fungsi mnestic, pemeliharaan tahap penyesuaian. Terapi etiotropik yang disyorkan, yang merangkumi rawatan penyakit yang menyebabkan perkembangan sindrom amnestic organik (keracunan, hipoksia, penyakit somatik sistemik, kerosakan otak primer, dan sebagainya), serta terapi patogenetik yang bertujuan untuk mengembalikan aliran darah serebrum, meningkatkan metabolisme otak [3] ; 12; 14].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

Komen Ubat neurometabolik digunakan: nootropik, ubat-ubatan dengan kesan neurotropik dan neuroprotective: citicoline ** 200-300 mg 3 kali sehari, asid aminofenil 0.5 g 3 kali / hari, piracetam ** - dos awal 6 g / hari, menyokong -1.2-4.8 g / hari sehingga 3 bulan, asid hopanaic, 1000-1500 mg / hari; pyritinol 300-600 mg / hari selama 2-3 bulan; Cerebrolysin ** 5 ml / m selama sebulan atau 10 ml / w selama 20 hari; memantine ** pada 20 mg / hari dalam dua dos selama 2 bulan; asid nikotinoyl-gamma-aminobutyric pada 40-150 mg / hari selama 1-2 bulan.

  • Untuk masalah kognitif ringan dan sederhana, sebagai tambahan kepada ubat vasotropik dan neurometabolic, disyorkan untuk menggunakan ubat dopaminergik dan noradrenergik piribedil 50 mg / hari sekurang-kurangnya tiga bulan [14].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • Dengan kelaziman gangguan labah-labah asma dan emosi, disyorkan bahawa perhatian khusus perlu dibayar untuk menjalankan terapi patogenetik, membanteras [3; 12].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

Komen Morpholinoethylthioethoxybenzimidazole 30 mg / hari digunakan, dibahagikan kepada 3 dos untuk 2-4 minggu.

Ethylmethylhydroxypyridine succinate ** ditetapkan secara lisan untuk 125-250 mg 3 kali / hari, selama 2-6 minggu.

Adamantylbromphenylamine - dalam dos harian 100-200 mg dalam 2 dos dibahagikan. Tempoh perjalanan dadah adalah 2-4 minggu.

Di samping itu, antidepresan, karbamazepine ** (100-400 mg / hari), penenang digunakan dalam kursus pendek. Dalam ketidakstabilan emosi yang teruk, tindak balas dysphoric - thioridazine **, pericyazine **, levomepromazine ** [3; 12].

3.1.3 Dengan kelainan gangguan afektif dalam struktur gangguan mental organik, matlamat langkah-langkah terapeutik adalah untuk menghalang mereka bersama-sama dengan memelihara penyesuaian sosial dan buruh pesakit, membetulkan gangguan tingkah laku.

  • Adalah disyorkan untuk menghentikan gangguan manik dengan dos kecil antipsikotik dan derivatif asid valproic ** # [3; 12].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • Dalam rawatan gangguan afektif bipolar, kemarahan campuran mempengaruhi, rawatan dengan carbamazepine ** (200-800 mg / hari), oxcarbazepine ** # sehingga 1200 mg / hari disyorkan, dengan gangguan manik yang utama - litium karbonat (purata dos harian 1.2 g); 12].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • Dalam rawatan kemurungan, penggunaan antidepresan empat-kitaran dan serotonergik telah dicadangkan [3; 12; 15].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

Komen: Ubat yang mempunyai kesan sampingan yang minima ditunjukkan: maprotiline 25-75 mg / hari, pipofesin ** 150-200 mg / hari, pyrindol 150-300 mg / hari, citalopram 20-30 mg / hari. Untuk kemurungan dengan kecemasan: mianserin 90 mg / hari, trazodone 150 mg / hari. Untuk kemurungan apathetic: moclobemide pada 150-450 mg / hari, paroxetine ** pada 20-40 mg / hari, fluoxetine ** pada 20-40 mg / hari. Dalam gangguan afektif yang digabungkan dengan sindrom sawan, lamotrigine ditunjukkan pada dos sehingga 500 mg / hari (apabila digabungkan dengan valproate, dos dikurangkan sebanyak separuh). Carbamazepine prophylactic ** (100-600 mg / hari) memberikan kesan yang baik untuk gangguan kemurungan berterusan yang berbeza-beza dalam keparahan.

  • Dalam gangguan neurotik, antidepresan dan anxiolytics adalah disyorkan, serta agen-agen penstabilan norma-kimia dan vegetasi [3; 12; 15].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

Komen Adalah dinasihatkan untuk menggunakan ubat-ubatan kecil, tetapi untuk masa yang lama (satu bulan terapi aktif, sehingga enam bulan terapi penyelenggaraan, penerimaan penstabil mood untuk tujuan prophylactic selama-lamanya). Pada masa yang sama, agen bukan benzodiazepin, aminofenyl butyric acid dan tetramethyltetraazabicycloooctanedion, lebih berkesan dan selamat.

Dalam rawatan kebimbangan, gangguan obsesif-fobik, disyorkan untuk menggunakan perencat serotonin reuptake selektif (SSRIs): citalopram 20-40 mg sehari, paroxetine ** 20-40 mg sehari, dan lain-lain, digabungkan dengan hydroxyzine ** 50-100 mg setiap setiap hari, alimemazine (100 mg sehari), thioridazine ** (75 mg sehari), sulpiride ** (400-600 mg sehari). Alternatif untuk SSRI boleh menjadi venlafaxine (150 mg sehari), milnacipran. Dalam kes intoleransi terhadap SSRI (termasuk jangkaan yang jelas kerana usia dan latar somatoneurologi) atau ketidakcekapan mereka, antidepresan yang paling selamat kumpulan kimia yang berbeza boleh ditetapkan: maprotiline, mianserin, mirtazapine, trazodone, pipofezin **, pyrlindol, berdasarkan profil toleransi individu dan keserasian dengan ubat lain yang diambil oleh pesakit. Dalam kes penentangan terhadap campur tangan ini, adalah mungkin untuk menetapkan clomipramine ** (50-100 mg), termasuk intramuskular. Asid Aminophenylbutyric juga digunakan. Zopiclone ** atau zolpidem dalam bentuk kursus jangka pendek disukai sebagai ubat hipnotik. Pastikan untuk melakukan terapi etiotropik dan patogenetik, termasuk pencapaian kawalan tekanan darah dan kadar denyutan jantung.

3.1.4 Dalam kes-kes di mana gangguan keperibadian memimpin dalam gambaran klinikal gangguan mental organik, matlamat intervensi terapeutik adalah pembetulan gangguan tingkah laku, penyelenggaraan penyesuaian sosial dan buruh. Rawatan terutamanya pesakit luar, pesakit dalam - hanya dalam kes dekompensasi teruk, gangguan penyesuaian yang ketara.

  • untuk pembetulan tingkah laku, disyorkan untuk menggunakan kebanyakan antipsikotik (peritsiazin **, trifluoperazin **) dalam dos kecil; 12];

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • dengan pergolakan psikomotor, konflik meningkat, disyorkan untuk menggunakan chlorpromazine **, haloperidol ** [3; 12];

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • untuk pembetulan gangguan afektif, carbamazepine **, maprotiline, clomipramine ** [3; 12].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

3.1.5 Gangguan psikotik yang timbul dalam rangka gangguan mental organik memerlukan rawatan di hospital.

  • Dalam gangguan psikotik organik, penggunaan antipsikotik atipikal (quetiapine ** sehingga 600 mg / hari, aripiprazole 30 mg / hari, alimemazin 100 mg / hari, sulpiride ** 600 mg / hari) adalah disyorkan. [3; 12; 15].

Tahap kredibiliti cadangan 3 (tahap kredibiliti keterangan - B)

  • Terapi simtomatik halusinogen organik dilakukan dengan mengambil kira tahap keparahan penyakit dan kehadiran kerosakan otak organik. Penggunaan antipsikotik, yang ditunjukkan dalam gangguan halusinasi akut dan kronik, telah disyorkan [3; 12].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti bukti - C3)

Komen: Perfenazine ** digunakan dalam 8-16 mg / hari dalam 2-4 dos; haloperidol ** 5 hingga 10 mg / hari; zuclopentixol ** pada 10-20 mg / hari (sehingga maksimum 50 mg / hari); risperidone ** 0.5 mg / hari dalam 2 dos yang dibahagikan, secara berperingkat meningkatkan dos 1-2 mg / hari; juga menggunakan trifluoperazin **, flupentixol **. Selepas keluar dari hospital, terapi penyelenggaraan diperlukan sekurang-kurangnya 2-3 bulan. Pada masa akan datang, kursus rawatan anti-kambuh balas yang bertujuan untuk menstabilkan fungsi sistem saraf pusat dijalankan.

  • Apabila merawat gangguan katatonik organik, terapi gejala disyorkan untuk melegakan sindrom psikopatologi yang terkemuka (mengambil kira faktor risiko untuk pembangunan kesan sampingan ubat psikotropik apabila digunakan pada orang yang mengalami kerosakan otak organik). Dengan rangsangan kucingatonik, rawatan dijalankan mengikut prinsip pelepasan jenis rangsangan psikomotor yang lain [3; 12].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti bukti - C3)

Komen: Clozapine digunakan untuk 150-450 mg / hari dalam 2-3 dos; haloperidol ** (dos harian purata - 20-30 mg); Trifluoperazin ** dalam dos awal 1-5 mg / hari dalam 2-4 dos dengan peningkatan dos secara beransur-ansur sehingga maksima 80 mg. Dengan kecenderungan kehadiran gangguan sampingan extrapyramidal yang ketara, clozapine lebih disukai. Apabila merawat keseimbangan kucingaton, antipsikotik yang sama yang menormalkan aktiviti motor pesakit disyorkan - haloperidol **, trifluoperazin **.

  • Untuk rawatan gangguan delusi organik, disyorkan untuk menggunakan neuroleptik dengan kesan antipsikotik umum yang ketara [3; 12].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti bukti - C3)

Komen: Haloperidol ** digunakan (sehingga 40 mg / hari), ubat-ubatan dengan kesan anti-keretakan terpilih: trifluoperazin ** (40 mg / hari), perphenazine ** (30-50 mg / hari). Untuk mengurangkan ketegangan delusi, gabungan mereka dengan tindakan sedatif antipsikotik (chlorpromazine ** sehingga 200 mg / hari, levomepromazine ** sehingga 200 mg / hari) ditunjukkan. Zuclopentixol ** (sehingga 40 mg / hari), risperidone ** (4-8 mg / hari), olanzapine ** (15 mg / hari) mempunyai kesan antipsikotik aktif.

  • Penggunaan neuroleptik berpanjangan pada individu dengan gangguan delusi organik tidak disyorkan kerana reaktiviti khas pesakit dan risiko tinggi kesan sampingan [3; 12].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti bukti - C3)

Komen: Apabila menetapkan dosis tinggi neuroleptik pada latar belakang gejala organik sisa yang teruk, agen antikolinergik harus digunakan secara serentak (biperiden **, trihexyphenidyl **, dll.).

  • Rawatan delirium, bukan disebabkan oleh alkohol atau bahan psikoaktif lain, kompleks (detoksifikasi, penghapusan gangguan metabolik dan hemodinamik, pencegahan bengkak otak dan komplikasi lain). Antipsikotik atipikal disyorkan untuk menghentikan penguraian psikomotor: clozapine, quetiapine **, risperidone **, olanzapine **, haloperidol **, setiaprid dalam dos yang rendah [3; 12; 18].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti bukti - C3)

Komen: selepas menghentikan keadaan akut, terapi ini bertujuan mencegah penyakit itu berulang dan terdiri daripada penggunaan dehidrasi, tonik, agen biostimulasi.

3.2 Rawatan lain

  • Dalam kes-kes gangguan mental bukan psikotik, terutamanya pada golongan muda, disarankan untuk menggunakan terapi pekerjaan, kaedah rawatan psikoterapeutikal yang bertujuan untuk membetulkan tindak balas tingkah laku dan mengubah mekanisme perlindungan - individu dan kumpulan berorientasikan kepribadian, rasional-tingkah laku, perilaku kognitif, dan lain-lain [3; 19].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti bukti - C3)

  • Pada pesakit yang mengalami masalah kognitif, disyorkan menggunakan rangsangan kognitif: aktiviti kreatif kumpulan (permainan intelektual bersama, inisiatif, komunikasi sosial yang aktif, dan lain-lain) [13].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti keterangan - C)

Komen Kaedah yang paling berkesan dianggap sebagai latihan kognitif:

- pengenalan dengan bantuan kaedah psikologi penyelidikan mengenai fungsi kognitif yang paling terjejas, dan "latihan" mereka dengan bantuan latihan khusus;

- pemulihan kognitif: membangunkan strategi individu untuk mengatasi kecacatan kognitif yang sedia ada disebabkan fungsi kognitif yang agak baik.7 %%

4. Pemulihan

Aktiviti pemulihan harus disarankan untuk menyertakan latihan kognitif, rangsangan aktiviti fizikal, kerja penjelasan dengan anggota keluarga, sokongan psikologi untuk penjaga [2, 3, 10, 13, 14].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti keterangan - C).

5. Pencegahan dan susulan

Pencegahan gangguan mental organik adalah berdasarkan kepada etiopathogenesis dan manifestasi pathognomonik penyakit tersebut.

Pencegahan utama ODA kurang spesifik. Adalah disyorkan untuk menyelesaikan masalah perubatan dan sosial berskala besar untuk mengelakkan kesan eksogen yang buruk (kesan (bencana alam sekitar, pertama sekali), kecederaan domestik dan industri, meningkatkan kecekapan langkah-langkah kebersihan dan kebersihan dalam kumpulan yang berisiko penduduk [2; 3;

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti keterangan - C).

Untuk tujuan pencegahan sekunder, disyorkan untuk menghalang perkembangan varian yang tidak baik dari gangguan mental organik - kursus malignan yang progresif, bentuk kecacatan organik yang rendah, psikosok organik, gangguan paroxysmal, serta perkembangan pada "tanah organik" patologi mental sekunder, terutamanya sindrom pergantungan pada bahan psikoaktif [2; 3; 4].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti keterangan - C).

Untuk profilaksis tersier, yang mencadangkan pencegahan kambuhan, peningkatan penyakit, disyorkan untuk mengambil kira pesakit ODA: a) ciri-ciri patogenetik asas penyakit (keadaan progresif / sisa); b) kemungkinan kemerosotan penyakit spontan (contohnya, dalam penyakit serebrovaskular); c) kepentingan tinggi pengaruh buruk luaran (termasuk psikogenik) terhadap dinamika penyakit [2; 3; 4].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti keterangan - C).

Komen: masalah khusus profilaksis tersier dalam beberapa pesakit (dengan gangguan personaliti utama yang dominan, kehadiran penurunan kognitif) mungkin disebabkan oleh "tingkah laku yang merosakkan diri" yang tetap di dalamnya - alkohol, penggunaan dadah, tingkah laku agresif biasa, dan lain-lain. luka organik otak sejenis "gambaran dalaman" penyakit (mengabaikan manifestasi) juga secara signifikan memburukkan lagi kesukaran menganjurkan rawatan rawatan dan pemulihan berasaskan komuniti dengan pesakit-pesakit tersebut.

6. Maklumat tambahan yang memberi kesan kepada kursus dan hasil penyakit

Untuk pencegahan prognosis yang tidak mencukupi, diagnosis awal tepat pada masanya bukannya psikotik, variasi ODA bukan unsur yang disarankan. Jika tidak, masa tidak dijawab untuk membangunkan langkah-langkah terapeutik dan pencegahan yang perlu [5].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti keterangan - C)

Adalah disyorkan apabila mengambil langkah-langkah rawatan dan pemulihan untuk mengambil kira tahap fungsi sosial pesakit, di mana hasil yang menggalakkan / tidak menguntungkan penyakit ini bergantung sepenuhnya [4].

Tahap kredibiliti cadangan 5 (tahap kredibiliti keterangan - C).

.Komen: ODA, kerana kelaziman mereka dalam populasi, adalah apa yang dipanggil "tanah patologi", di mana pelbagai patologi komorbid berlaku - ketergantungan pada bahan psikoaktif, gangguan psikogenik, penyakit somatik dan neurologi kronik. Penambahan patologi "sekunder" ini berhubung dengan berat badan ODA yang ketara dan bertambah buruk dan memburukkan lagi prognosis penyakit, menjadikannya sukar untuk mendiagnosis dan memilih taktik rawatan dan pemulihan [4; 20].

Baca Lebih Lanjut Mengenai Skizofrenia