Peralatan. Jam randik atau menonton dengan tangan kedua.

Sebelum pengalaman itu, guru menawarkan untuk menulis skema berikut untuk memproses keputusan pengalaman.

Jadual 8. Perbandingan tempoh maksimum nafas yang dipegang pada rehat dan selepas squats (c)

* (Angka-angka adalah perkiraan.)

Mengendalikan pengalaman pertama. Pada perintah guru, semua graduan kesembilan memegang nafas. Setiap 5 saat, guru dengan kuatnya mengumumkan masa sejak permulaan percubaan, menandakan 5, 10, 15 dan beberapa saat seterusnya. Selepas pernafasan sukarela, setiap pelajar merekodkan nombor pertama yang mereka dengar selepas itu dan meletakkan keputusan dalam lajur yang bersamaan dengan masa nafas maksimum yang memegang rehat.

Selepas bahagian pertama eksperimen, subjek memerlukan rehat. Untuk tujuan ini, untuk 5-7 minit, pelajar boleh bercakap mengenai sebab-sebab pernafasan, mengingatkan kesan humoral karbon dioksida di pusat pernafasan dan mendengar cadangan mereka tentang sama ada mereka akan dapat menahan nafas untuk kurang atau lebih banyak masa selepas bekerja.

Mengendalikan pengalaman ke-2. Subjek dijemput untuk berdiri, keluar dari belakang meja dan dengan cepat melakukan 10 squats. Adalah lebih baik untuk melakukan pergerakan dengan ketat mengikut arahan, supaya semua peserta bekerja dalam irama yang sama dan mendapatkan beban yang sama. Setelah melakukan squats, guru menunjukkan bahawa graduan kesembilan dengan cepat duduk dan menahan nafasnya lagi. Tidak mustahil untuk memberi nafas dan tunggu sehingga pernafasan kembali normal. Adalah perlu bahawa kelebihan karbon dioksida yang terkumpul selepas bekerja di dalam darah pada masa pemendekan nafas kedua dipelihara. Jika tidak, hasil percubaan akan diputarbelitkan. Pengukuran waktu nafas telah dilakukan dengan cara yang sama. Hasil setiap pelajar dicatatkan dalam lajur jadual yang bersamaan dengan tempoh maksimum nafas selepas berolahraga.

Selepas itu, dia mengira peratusan berapa adalah masa maksimum untuk memegang nafas selepas bekerja berbanding kelewatannya berehat.

Oleh itu corak umum adalah jelas untuk semua pelajar, guru menulis semua keputusan yang diperolehi di papan hitam. Ia dilakukan dengan cara ini: di papan mereka membuat tiga tiang di mana semua pembacaan dimasukkan, seterusnya dilaporkan oleh pelajar kelas.

Jadual 9. Refleksi keputusan eksperimen dengan pegangan nafas pada papan hitam

Selepas itu, anda boleh meneruskan analisis hasil percubaan.

Soalan Mengapa bernafas secara sukarela meneruskan selepas penangguhan? (Kelewatan pernafasan pulmonari tidak menghentikan metabolisme dalam tisu) Dalam sel-sel, penguraian dan pengoksidaan bahan-bahan organik terus dengan pembebasan tenaga. Karbon dioksida masih memasuki darah, tetapi tidak dikeluarkan, kerana paru-paru tidak berventilasi. Apabila tahap karbon dioksida mencapai nilai kritikal, pusat pernafasan menyambung semula pengudaraan paru-paru. Oleh sebab kesan humoral karbon dioksida di pusat pernafasan, pernafasan secara sukarela dipulihkan.) Kenapa selepas jongkong Adakah anda berjaya menahan nafas anda untuk masa yang kurang daripada sebelum bekerja? (Kerja-kerja otot menyebabkan metabolisme yang lebih kuat. Penguraian dan pengoksidaan bahan-bahan organik dengan pelepasan tenaga meningkat, dan kelebihan tambahan karbon dioksida yang terkumpul selepas kerja (Rajah 41). Sejak awal pengalaman kedua, ia telah terkumpul lebih banyak, kepekatan karbon dioksida yang kritikal telah dicapai lebih awal. Bagi orang yang terlatih atau tidak terlatih, perbezaan dalam nafas yang memegang sebelum dan selepas kerja akan menjadi lebih penting? (Bagi orang yang tidak terlatih, ia akan tinggi, kerana mereka mempunyai metabolisme yang tidak ekonomik. Pada waktu mereka menahan nafas selepas mereka mencangkung, mereka akan mempunyai lebih banyak karbon dioksida dalam darah mereka dan tidak dapat menahan nafas mereka untuk masa yang lama.)

Jelaskan kedudukan terakhir seperti berikut. Biasanya, dalam orang yang tidak terlatih, bersama-sama dengan otot yang terlibat secara langsung dalam kerja, banyak otot berkurang, yang tidak ada hubungannya dengan pergerakan ini. Ingat bagaimana seorang grader pertama, yang tidak dapat menulis, menarik tongkat pertama. Apabila dia memimpin garis bawah, lidahnya melekat, kakinya terselip di bawahnya, tubuhnya bersandar dengan bijak dengan huruf itu, dan sebagainya. Hanya kerana dia mengamalkan pergerakan tambahan ini melambatkan dan hanya otot yang berkaitan secara langsung dengan surat yang terlibat. Mengurangkan bilangan otot berkontrak menyebabkan pengurangan penggunaan tenaga, untuk menjimatkan bahan organik yang terlibat dalam metabolisme tenaga.

Selepas anak-anak sekolah mempelajari intipati eksperimen, adalah berguna untuk menilai keputusan peribadi mereka. Ini dilakukan oleh masing-masing pelajar sendiri tanpa perlu mendedahkan data mereka.

Penilaian keputusan. Hasilnya dianggap baik, jika beristirahat mungkin untuk menahan nafas untuk 35-45 s. Skor yang lebih rendah harus dinilai sebagai keputusan yang lemah, lebih baik lagi. Sekiranya, selepas bersenam, masa memegang nafas adalah 70% atau lebih daripada hasilnya berehat, maka kecergasan seseorang itu boleh dianggap tinggi, jika dari 50 hingga 70% adalah memuaskan, dan jika kurang dari 50%, maka ia lemah.

Kenapakah ia secara sukarela dipulihkan selepas memegang nafas?

semasa memegang nafas, karbon dioksida terbentuk di dalam darah, selepas kelewatan ia sembuh sendiri, dan pertukaran cepat membantu bahan

Soalan lain dari kategori

Tugasnya adalah seperti berikut: menerangkan peranan faktor utama dalam pembiakan lumut.

Baca juga

kepekatan karbon dioksida dalam darah yang berlaku selepas pernafasan yang kerap dan dalam berehat. 3 Nafas memegang memasuki air sejuk yang bertindak pada reseptor kulit. 4 Pengekalan nafas yang terhasil daripada tindakan ammonia pada organ pencium. 5. Pengumpulan karbon dioksida dalam darah disebabkan oleh nafas sewenang-wenang, menyebabkan penyinaran semula secara sukarela

antara waktu anda menahan nafas sebelum dan selepas kerja?

kepekatan karbon dioksida dalam pernafasan darah dipulihkan dengan sukarela, kerana.

3) Tindakan ini disebut humoral, kerana.

4) Selepas bekerja, pernafasan boleh ditangguhkan untuk masa yang lebih pendek daripada berehat, kerana.

PENINGKATAN KESELURUHAN PERNIAGAAN

Apabila tidak sengaja memegang nafas, otot pernafasan dan paru-paru tidak berehat sepenuhnya, tetapi tetap sederhana tegang dalam kedudukan penyedutan. Penyebaran sistem pernafasan yang berpanjangan boleh menyebabkan penyakit asma.

Kebiasaan habitat, di mana paruh paru-paru adalah kedudukan permulaan, dikelaskan oleh ubat sebagai langkah pertama dalam pengembangan paru-paru. Pernafasan sedemikian berulang kali menyebabkan kehilangan keanjalan oleh paru-paru.

Pembekalan darah yang lemah ke tisu merosakkan pemakanan mereka dan pemulihan dalam proses keradangan di bronkus, dan batuk yang menyertainya boleh menyebabkan pembesaran paru-paru. Tambahan pula, pengembangan paru-paru ini amat tidak menguntungkan dengan adanya kesesakan pernafasan.

Serangan asma bronkial harus dianggap sebagai manifestasi bronkospasmodik dan reaktif terhadap keadaan tekanan yang berpanjangan, di mana bronkus berada dalam keadaan kekejangan akibat "kerengsaan saraf" yang berpanjangan. Sekiranya anda menghilangkan kecenderungan serangan asma (bronkospasma), maka paru-paru segera semasa pernafasan mula berehat secepat mungkin, bebas dari udara yang terkandung di dalamnya, dan semasa terhirup keanjalan mereka tidak lagi tertakluk kepada "keletihan".

Apabila tidak sengaja memegang nafas, udara tidak dikeluarkan sepenuhnya (tidak sepenuhnya). Dalam kes ini, kita bercakap tentang overstrain saraf umum, yang juga mempengaruhi otot pernafasan. Pernafasan yang tidak aktif semasa penyedutan terbentuk apabila ia tertekan dengan keadaan tekanan tertentu, tetapi dari masa ke masa ia menjadi kebiasaan, yang menunjukkan dirinya ketika menyikat gigi, makan, dan sebagainya.

Tabiat ini menjadi semakin akut dengan masa dan lambat laun akan membawa kepada ketegangan dada, di mana udara dipegang di bawah tekanan.

Dengan voltan sedemikian, dada dan perut dengan glottis tertutup rapat ditekan pada paru-paru yang dipenuhi dengan udara. Overpressure dalam rongga dada yang disebabkan oleh ini merumitkan pertukaran gas, peredaran darah dan beban dada, yang akhirnya kehilangan keanjalannya, pelbagai pergerakan dan bentuk.

Pada mulanya, ketegangan itu datang terutama dengan beban yang besar di tangan, tetapi dari masa ke masa ini "sokongan paru-paru" menjadi kebiasaan dan akhirnya muncul walaupun dengan kerja otot yang paling mudah.

Dalam kes-kes di mana fenomena negatif ini menjadi lebih teruk, langkah-langkah yang paling berkesan untuk mencegah kemurungan pernafasan dan ketegangan dada adalah seperti berikut:

a) sebarang ketegangan otot mestilah dikaitkan dengan pernafasan sewenang-wenangnya (kelonggaran sengaja bernafas);

b) anda perlu melatih diri untuk sentiasa "melepaskan" nafas;

c) memastikan bahawa corak pernafasan adalah stabil, bahawa ia tidak menjejaskan voltan sistem lain, dan dijalankan secara automatik.

Penyedutan pencegahan pertama adalah terbaik untuk disedari jika ia disertai dengan bunyi "sh." Suara ini sepatutnya sangat pendek, dan jumlah udara yang diperlukan untuk sebutannya tidak penting. Dalam kes ini, bahagian bawah dada menjadi sempit, sementara secara automatik mengikuti menyedut (tanpa mengambil nafas), jumlah pinggang meningkat lagi.

Pernafasan automatik yang biasa semasa kerja otot dan tekanan emosi akan dijamin jika anda telah belajar untuk "melepaskan" paru-paru sebanyak mungkin (bahagian bawah dada untuk masa yang lama sempit, fossa epigastrik agak rendah); semasa bernafas, berikan paru-paru kepada diri mereka sendiri (proses pernafasan tidak terkawal).

Untuk saluran udara bebas memerlukan keadaan tenang dari otot muka dan lidah. Laluan udara atas, termasuk glottis, secara automatik dipegang terbuka. Ini boleh dicapai jika, apabila gigi molar dikepang tanpa ketegangan, bibir atas adalah santai dan mulutnya adalah ajar (senyuman dari sudut mulut), hujung lidah ditarik balik jarak yang kecil dan lidahnya santai supaya ia tenggelam ke bahagian bawah rongga mulut.

Untuk mewujudkan pernafasan paru-paru yang normal adalah perlu untuk membetulkan kebiasaan ini dalam diri anda. "

Tolonglah!
Mengapa dalam kedua-dua kes pernafasan dipulihkan dengan sukarela? (Nafas memegang terlebih dahulu, kemudian menghembuskan nafas)

Jimat masa dan tidak melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jimat masa dan tidak melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jawapannya

Jawapannya diberikan

tdd2014

Sambung Pengetahuan Plus untuk mengakses semua jawapan. Cepat, tanpa iklan dan rehat!

Jangan ketinggalan yang penting - sambungkan Knowledge Plus untuk melihat jawapan sekarang.

Tonton video untuk mengakses jawapannya

Oh tidak!
Lihat Balasan Adakah Lebih

Sambung Pengetahuan Plus untuk mengakses semua jawapan. Cepat, tanpa iklan dan rehat!

Jangan ketinggalan yang penting - sambungkan Knowledge Plus untuk melihat jawapan sekarang.

Mengapa pernafasan sukarela pulih?

Mengapa pernafasan sukarela pulih?

Peralatan. Jam randik atau menonton dengan tangan kedua.

Sebelum pengalaman itu, guru menawarkan untuk menulis skema berikut untuk memproses keputusan pengalaman.

Jadual Kandungan:

Jadual 8. Perbandingan tempoh maksimum nafas yang dipegang pada rehat dan selepas squats (c)

* (Angka-angka adalah perkiraan.)

Mengendalikan pengalaman pertama. Pada perintah guru, semua graduan kesembilan memegang nafas. Setiap 5 saat, guru dengan kuatnya mengumumkan masa sejak permulaan percubaan, menandakan 5, 10, 15 dan beberapa saat seterusnya. Selepas pernafasan sukarela, setiap pelajar merekodkan nombor pertama yang mereka dengar selepas itu dan meletakkan keputusan dalam lajur yang bersamaan dengan masa nafas maksimum yang memegang rehat.

Selepas bahagian pertama eksperimen, subjek memerlukan rehat. Untuk tujuan ini, untuk 5-7 minit, pelajar boleh bercakap mengenai sebab-sebab pernafasan, mengingatkan kesan humoral karbon dioksida di pusat pernafasan dan mendengar cadangan mereka tentang sama ada mereka akan dapat menahan nafas untuk kurang atau lebih banyak masa selepas bekerja.

Mengendalikan pengalaman ke-2. Subjek dijemput untuk berdiri, keluar dari belakang meja dan dengan cepat melakukan 10 squats. Adalah lebih baik untuk melakukan pergerakan dengan ketat mengikut arahan, supaya semua peserta bekerja dalam irama yang sama dan mendapatkan beban yang sama. Setelah melakukan squats, guru menunjukkan bahawa graduan kesembilan dengan cepat duduk dan menahan nafasnya lagi. Tidak mustahil untuk memberi nafas dan tunggu sehingga pernafasan kembali normal. Adalah perlu bahawa kelebihan karbon dioksida yang terkumpul selepas bekerja di dalam darah pada masa pemendekan nafas kedua dipelihara. Jika tidak, hasil percubaan akan diputarbelitkan. Pengukuran waktu nafas telah dilakukan dengan cara yang sama. Hasil setiap pelajar dicatatkan dalam lajur jadual yang bersamaan dengan tempoh maksimum nafas selepas berolahraga.

Selepas itu, dia mengira peratusan berapa adalah masa maksimum untuk memegang nafas selepas bekerja berbanding kelewatannya berehat.

Oleh itu corak umum adalah jelas untuk semua pelajar, guru menulis semua keputusan yang diperolehi di papan hitam. Ia dilakukan dengan cara ini: di papan mereka membuat tiga tiang di mana semua pembacaan dimasukkan, seterusnya dilaporkan oleh pelajar kelas.

Jadual 9. Refleksi keputusan eksperimen dengan pegangan nafas pada papan hitam

Selepas itu, anda boleh meneruskan analisis hasil percubaan.

Soalan Mengapa bernafas secara sukarela meneruskan selepas penangguhan? (Kelewatan pernafasan pulmonari tidak menghentikan metabolisme dalam tisu) Dalam sel-sel, penguraian dan pengoksidaan bahan-bahan organik terus dengan pembebasan tenaga. Karbon dioksida masih memasuki darah, tetapi tidak dikeluarkan, kerana paru-paru tidak berventilasi. Apabila tahap karbon dioksida mencapai nilai kritikal, pusat pernafasan menyambung semula pengudaraan paru-paru. Oleh sebab kesan humoral karbon dioksida di pusat pernafasan, pernafasan secara sukarela dipulihkan.) Kenapa selepas jongkong Adakah anda berjaya menahan nafas anda untuk masa yang kurang daripada sebelum bekerja? (Kerja-kerja otot menyebabkan metabolisme yang lebih kuat. Penguraian dan pengoksidaan bahan-bahan organik dengan pelepasan tenaga meningkat, dan kelebihan tambahan karbon dioksida yang terkumpul selepas kerja (Rajah 41). Sejak awal pengalaman kedua, ia telah terkumpul lebih banyak, kepekatan karbon dioksida yang kritikal telah dicapai lebih awal. Bagi orang yang terlatih atau tidak terlatih, perbezaan dalam nafas yang memegang sebelum dan selepas kerja akan menjadi lebih penting? (Bagi orang yang tidak terlatih, ia akan tinggi, kerana mereka mempunyai metabolisme yang tidak ekonomik. Pada waktu mereka menahan nafas selepas mereka mencangkung, mereka akan mempunyai lebih banyak karbon dioksida dalam darah mereka dan tidak dapat menahan nafas mereka untuk masa yang lama.)

Jelaskan kedudukan terakhir seperti berikut. Biasanya, dalam orang yang tidak terlatih, bersama-sama dengan otot yang terlibat secara langsung dalam kerja, banyak otot berkurang, yang tidak ada hubungannya dengan pergerakan ini. Ingat bagaimana seorang grader pertama, yang tidak dapat menulis, menarik tongkat pertama. Apabila dia memimpin garis bawah, lidahnya melekat, kakinya terselip di bawahnya, tubuhnya bersandar dengan bijak dengan huruf itu, dan sebagainya. Hanya kerana dia mengamalkan pergerakan tambahan ini melambatkan dan hanya otot yang berkaitan secara langsung dengan surat yang terlibat. Mengurangkan bilangan otot berkontrak menyebabkan pengurangan penggunaan tenaga, untuk menjimatkan bahan organik yang terlibat dalam metabolisme tenaga.

Selepas anak-anak sekolah mempelajari intipati eksperimen, adalah berguna untuk menilai keputusan peribadi mereka. Ini dilakukan oleh masing-masing pelajar sendiri tanpa perlu mendedahkan data mereka.

Penilaian keputusan. Keputusan dianggap baik sekiranya berehat adalah mungkin untuk menahan nafas kami. Skor yang lebih rendah harus dinilai sebagai keputusan yang lemah, lebih baik lagi. Sekiranya, selepas bersenam, masa memegang nafas adalah 70% atau lebih daripada hasilnya berehat, maka kecergasan seseorang itu boleh dianggap tinggi, jika dari 50 hingga 70% adalah memuaskan, dan jika kurang dari 50%, maka ia lemah.

PENINGKATAN KESELURUHAN PERNIAGAAN

Apabila tidak sengaja memegang nafas, otot pernafasan dan paru-paru tidak berehat sepenuhnya, tetapi tetap sederhana tegang dalam kedudukan penyedutan. Penyebaran sistem pernafasan yang berpanjangan boleh menyebabkan penyakit asma.

Kebiasaan habitat, di mana paruh paru-paru adalah kedudukan permulaan, dikelaskan oleh ubat sebagai langkah pertama dalam pengembangan paru-paru. Pernafasan sedemikian berulang kali menyebabkan kehilangan keanjalan oleh paru-paru.

Pembekalan darah yang lemah ke tisu merosakkan pemakanan mereka dan pemulihan dalam proses keradangan di bronkus, dan batuk yang menyertainya boleh menyebabkan pembesaran paru-paru. Tambahan pula, pengembangan paru-paru ini amat tidak menguntungkan dengan adanya kesesakan pernafasan.

Serangan asma bronkial perlu dipertimbangkan sebagai manifestasi reaksional bronkospasmodik, tekanan reaktif yang berpanjangan, di mana bronkus berada dalam keadaan kekejangan akibat "kerengsaan saraf" yang berpanjangan. Sekiranya anda menghilangkan kecenderungan serangan asma (bronkospasma), maka paru-paru segera semasa pernafasan mula berehat secepat mungkin, bebas dari udara yang terkandung di dalamnya, dan semasa terhirup keanjalan mereka tidak lagi tertakluk kepada "keletihan".

Apabila tidak sengaja memegang nafas, udara tidak dikeluarkan sepenuhnya (tidak sepenuhnya). Dalam kes ini, kita bercakap tentang overstrain saraf umum, yang juga mempengaruhi otot pernafasan. Pernafasan yang tidak aktif semasa penyedutan terbentuk apabila ia tertekan dengan keadaan tekanan tertentu, tetapi dari masa ke masa ia menjadi kebiasaan, yang menunjukkan dirinya ketika menyikat gigi, makan, dan sebagainya.

Tabiat ini menjadi semakin akut dengan masa dan lambat laun akan membawa kepada ketegangan dada, di mana udara dipegang di bawah tekanan.

Dengan voltan sedemikian, dada dan perut dengan glottis tertutup rapat ditekan pada paru-paru yang dipenuhi dengan udara. Overpressure dalam rongga dada yang disebabkan oleh ini merumitkan pertukaran gas, peredaran darah dan beban dada, yang akhirnya kehilangan keanjalannya, pelbagai pergerakan dan bentuk.

Pada mulanya, ketegangan itu datang terutama dengan beban yang besar di tangan, tetapi dari masa ke masa ini "sokongan paru-paru" menjadi kebiasaan dan akhirnya muncul walaupun dengan kerja otot yang paling mudah.

Dalam kes-kes di mana fenomena negatif ini menjadi lebih teruk, langkah-langkah yang paling berkesan untuk mencegah kemurungan pernafasan dan ketegangan dada adalah seperti berikut:

a) sebarang ketegangan otot mestilah dikaitkan dengan pernafasan sewenang-wenangnya (kelonggaran sengaja bernafas);

b) anda perlu melatih diri untuk sentiasa "melepaskan" nafas;

c) memastikan bahawa corak pernafasan adalah stabil, bahawa ia tidak menjejaskan voltan sistem lain, dan dijalankan secara automatik.

Penyedutan pencegahan pertama adalah terbaik untuk disedari jika ia disertai dengan bunyi "sh." Suara ini sepatutnya sangat pendek, dan jumlah udara yang diperlukan untuk sebutannya tidak penting. Dalam kes ini, bahagian bawah dada menjadi sempit, sementara secara automatik mengikuti menyedut (tanpa mengambil nafas), jumlah pinggang meningkat lagi.

Pernafasan automatik yang biasa semasa kerja otot dan tekanan emosi akan dijamin jika anda telah belajar untuk "melepaskan" paru-paru sebanyak mungkin (bahagian bawah dada untuk masa yang lama sempit, fossa epigastrik agak rendah); semasa bernafas, berikan paru-paru kepada diri mereka sendiri (proses pernafasan tidak terkawal).

Untuk saluran udara bebas memerlukan keadaan tenang dari otot muka dan lidah. Laluan udara atas, termasuk glottis, secara automatik dipegang terbuka. Ini boleh dicapai jika, apabila gigi molar dikepang tanpa ketegangan, bibir atas adalah santai dan mulutnya adalah ajar (senyuman dari sudut mulut), hujung lidah ditarik balik jarak yang kecil dan lidahnya santai supaya ia tenggelam ke bahagian bawah rongga mulut.

Untuk mewujudkan pernafasan paru-paru yang normal adalah perlu untuk membetulkan tabiat ini.

PENINGKATAN KESELURUHAN PERNIAGAAN

Apabila tidak sengaja memegang nafas, otot pernafasan dan paru-paru tidak berehat sepenuhnya, tetapi tetap sederhana tegang dalam kedudukan penyedutan. Penyebaran sistem pernafasan yang berpanjangan boleh menyebabkan penyakit asma.

Kebiasaan habitat, di mana paruh paru-paru adalah kedudukan permulaan, dikelaskan oleh ubat sebagai langkah pertama dalam pengembangan paru-paru. Pernafasan sedemikian berulang kali menyebabkan kehilangan keanjalan oleh paru-paru.

Pembekalan darah yang lemah ke tisu merosakkan pemakanan mereka dan pemulihan dalam proses keradangan di bronkus, dan batuk yang menyertainya boleh menyebabkan pembesaran paru-paru. Tambahan pula, pengembangan paru-paru ini amat tidak menguntungkan dengan adanya kesesakan pernafasan.

Serangan asma bronkial harus dianggap sebagai manifestasi bronkospasmodik dan reaktif terhadap keadaan tekanan yang berpanjangan, di mana bronkus berada dalam keadaan kekejangan akibat "kerengsaan saraf" yang berpanjangan. Sekiranya anda menghilangkan kecenderungan serangan asma (bronkospasma), maka paru-paru segera semasa pernafasan mula berehat secepat mungkin, bebas dari udara yang terkandung di dalamnya, dan semasa terhirup keanjalan mereka tidak lagi tertakluk kepada "keletihan".

Apabila tidak sengaja memegang nafas, udara tidak dikeluarkan sepenuhnya (tidak sepenuhnya). Dalam kes ini, kita bercakap tentang overstrain saraf umum, yang juga mempengaruhi otot pernafasan. Pernafasan yang tidak aktif semasa penyedutan terbentuk apabila ia tertekan dengan keadaan tekanan tertentu, tetapi dari masa ke masa ia menjadi kebiasaan, yang menunjukkan dirinya ketika menyikat gigi, makan, dan sebagainya.

Tabiat ini menjadi semakin akut dengan masa dan lambat laun akan membawa kepada ketegangan dada, di mana udara dipegang di bawah tekanan.

Dengan voltan sedemikian, dada dan perut dengan glottis tertutup rapat ditekan pada paru-paru yang dipenuhi dengan udara. Overpressure dalam rongga dada yang disebabkan oleh ini merumitkan pertukaran gas, peredaran darah dan beban dada, yang akhirnya kehilangan keanjalannya, pelbagai pergerakan dan bentuk.

Pada mulanya, ketegangan itu datang terutama dengan beban yang besar di tangan, tetapi dari masa ke masa ini "sokongan paru-paru" menjadi kebiasaan dan akhirnya muncul walaupun dengan kerja otot yang paling mudah.

Dalam kes-kes di mana fenomena negatif ini menjadi lebih teruk, langkah-langkah yang paling berkesan untuk mencegah kemurungan pernafasan dan ketegangan dada adalah seperti berikut:

a) sebarang ketegangan otot mestilah dikaitkan dengan pernafasan sewenang-wenangnya (kelonggaran sengaja bernafas);

b) anda perlu melatih diri untuk sentiasa "melepaskan" nafas;

c) memastikan bahawa corak pernafasan adalah stabil, bahawa ia tidak menjejaskan voltan sistem lain, dan dijalankan secara automatik.

Penyedutan pencegahan pertama adalah terbaik untuk disedari jika ia disertai dengan bunyi "sh." Suara ini sepatutnya sangat pendek, dan jumlah udara yang diperlukan untuk sebutannya tidak penting. Dalam kes ini, bahagian bawah dada menjadi sempit, sementara secara automatik mengikuti menyedut (tanpa mengambil nafas), jumlah pinggang meningkat lagi.

Pernafasan automatik yang biasa semasa kerja otot dan tekanan emosi akan dijamin jika anda telah belajar untuk "melepaskan" paru-paru sebanyak mungkin (bahagian bawah dada untuk masa yang lama sempit, fossa epigastrik agak rendah); semasa bernafas, berikan paru-paru kepada diri mereka sendiri (proses pernafasan tidak terkawal).

Untuk saluran udara bebas memerlukan keadaan tenang dari otot muka dan lidah. Laluan udara atas, termasuk glottis, secara automatik dipegang terbuka. Ini boleh dicapai jika, apabila gigi molar dikepang tanpa ketegangan, bibir atas adalah santai dan mulutnya adalah ajar (senyuman dari sudut mulut), hujung lidah ditarik balik jarak yang kecil dan lidahnya santai supaya ia tenggelam ke bahagian bawah rongga mulut.

Untuk mewujudkan pernafasan paru-paru yang normal adalah perlu untuk membetulkan tabiat ini dalam diri anda '.

Kaedah menjalankan eksperimen dan pemerhatian ke atas anatomi, fisiologi dan kebersihan manusia (ms 8)

Tugas 1. Semak aliran udara melalui saluran hidung.

Apabila kedua-dua rongga hidung tidak berfungsi, kanak-kanak bernafas melalui mulut, yang segera dapat dilihat. Tetapi ia juga berlaku bahawa terdapat dua fungsi rongga hidung sahaja. Bagaimana untuk mencari yang mana? Tugas-tugas semacam ini sering timbul di rumah ibu bapa anak-anak kecil.

Eksperimen pada "Nafas":

A - pendaftaran penyedutan dan pernafasan; Dalam - pengalaman, memikirkan komposisi udara.

Selesaikannya mudah. Ia cukup untuk menutup satu laluan hidung, dan yang lain membawa sekeping bulu kapas. Sebuah jet udara akan membuangnya semasa penghembusan dan tekannya di atas bukaan hidung semasa penyedutan. Teknik ini boleh ditunjukkan pada subjek. Strip kapas kecil perlu dikuatkan dengan pita pelekat pada pipi berhampiran bukaan hidung. Ia tidak perlu untuk mengikat lubang hidung kedua (Rajah 24, A). Walau bagaimanapun, ia harus diingat bahawa demonstrasi itu sangat mengujakan pelajar dan dalam kelas yang tidak disiplin, ia tidak layak memegangnya. Dalam kelas pilihan, teknik ini boleh digunakan untuk merekodkan pernafasan, jika guru tidak mempunyai kaedah pengukuran yang lebih tepat. Melampirkan bulu kapas adalah pilihan: anda hanya boleh membawanya ke hidung.

Selepas mengkaji fungsi rongga hidung, anda boleh meneruskan pertimbangan nasofaring dan laring. Pelajar perlu menjelaskan bahawa nasofaring disebut bahagian atas faring, melalui udara dari bukaan hidung dalaman (joan) pergi ke laring.

Struktur laring pada mulanya mudah untuk dipertimbangkan model. Nama-nama semua tulang rawan tidak boleh diberikan. Adalah cukup jika pelajar tahu bahawa laring terdiri daripada beberapa tulang rawan dan bahawa salah satu rawan disebut thyroid (nama ini akan diperlukan apabila pelajar akan melihat kelenjar tiroid), dan yang kedua - epiglottis. Tumpuan haruslah pada fungsi epiglottis. Untuk tujuan ini, adalah berguna untuk melihat terlebih dahulu kedudukan lidah dan epiglottis pada saat menelan, dan kemudian melakukannya dengan peserta.

Terdapat beberapa latihan yang membolehkan mereka memahami dengan lebih baik bahan ini.

Tugas 2. Ketahui mengapa apabila menelan tiroid

rawan meningkat.

Guru mengajak pelajar merasakan rawan tiroid dan membuat pergerakan menelan. Kelapan orang muda yakin bahawa apabila menelan rawan naik, dan kemudian kembali ke tempat asalnya. (Dalam pergerakan ini, epiglottis menutup pintu masuk ke trakea dan di sepanjangnya, seperti jambatan, air liur atau bolus makanan bergerak ke dalam esofagus.)

Tugas 3. Ketahui mengapa semasa menelan berhenti gerakan pernafasan.

Pelajar membuat gerakan menelan yang lain dan yakin tentang kesahihan fakta ini, dan kemudian memberikan penjelasan. (Lidah menutup pintu masuk rongga hidung, epiglottis menghalang pintu masuk ke trakea. Akibatnya, udara pada waktu menelan tidak dapat memasuki paru-paru.)

Kemudian anda boleh membongkar struktur dan fungsi pita suara. Ia mudah untuk bermula dengan fungsi perlindungan mereka. Apabila batuk, bersin, pita suara bersandar. Akibatnya, semasa tekanan tamat tempoh paksa dalam trakea bertambah, udara dengan kekuatan memecah melalui tali vokal tertutup, membawa lendir dan zarah asing terperangkap dalam saluran pernafasan. Refleks pelindung berlaku dalam kes-kes di mana makanan secara tidak sengaja memasuki laring. Ini sering berlaku apabila bercakap semasa makan. Kemudian glottis ditutup oleh tali vokal tertutup, dan aliran udara ketika batuk membersihkan saluran udara. Adalah dinasihatkan untuk menghubungkan semua fakta ini dengan perbualan pendidikan tentang peraturan kebersihan diri, menekankan idea bahawa apa-apa penyesuaian adalah relatif dan oleh itu seseorang tidak boleh membabi buta harapan untuk refleks perlindungan, tetapi dengan kelakuan rasional menyumbang kepada perlindungan kesihatan seseorang dan kesihatan orang lain.

Suara-suara gadis dan kanak-kanak lelaki secara praktikal tidak berbeza, hanya pada masa remaja, suaranya mula berubah,

Terdapat mutasi yang berkaitan dengan penstrukturan semula laring. Remaja harus diberi amaran bahawa pada masa ini adalah mustahil untuk menimbulkan suara (bercakap dengan kuat, menyanyi, menjerit), kerana perubahan mungkin berlaku, akibatnya pembentukan alat suara dapat diganggu. Selanjutnya, ia mesti dikatakan bahawa jumlah suara bergantung pada amplitud ayunan pita vokal: semakin mereka berayun, semakin kuat suara. Fakta ini juga boleh digunakan untuk tujuan pendidikan, menceritakan bahawa penyanyi yang tidak berdaya cuba untuk mendapatkan suara yang kuat kerana penghembus yang paksa dan kuat. Tetapi anda tidak boleh berbuat demikian: anda hanya boleh memecahkan suara. Penyanyi dan penyiar diajar teknik pernafasan khas yang membolehkan mereka mengawal aliran udara semasa tamat tempoh semasa ucapan atau nyanyian.

Akhir sekali, ia mesti dikatakan bahawa getaran tali vokal masih tidak mencukupi untuk ucapan ucapan. Ia memerlukan kedudukan tertentu lidah, gigi, bibir, untuk membuat suara yang jelas. Setelah ini, perlu diperhatikan tentang resonator (larynx, lisan dan rongga hidung), yang menguatkan bunyi, memperkayakannya dengan nada-nada, yang mana timbre karakter suara setiap orang muncul.

Untuk menggambarkan fakta-fakta ini dengan pemerhatian diri di dalam bilik darjah tidak sepatutnya, kerana kebanyakan dari mereka jelas, bagaimanapun, beberapa tugas dapat diberikan untuk kerja rumah. Berikut adalah salah seorang daripada mereka.

Tugas 4. (Dilakukan di rumah.) Pelajar diminta untuk melafazkan suku kata, le, atau tidak. Bunyi mereka yang kuat dan jelas berlaku jika aliran udara semasa pernafasan agak terhad, dan bunyi-bunyi itu disampaikan supaya mereka bergema dengan mengorbankan rongga hidung. Sekiranya, sambil menyatakan kata-kata suku kata ini untuk mencubit hidung, bunyi-bunyi tersebut telah diputarbelitkan.

Selepas mengkaji laring, anda boleh meneruskan kajian trakea dan bronkus. Ia mudah untuk menunjukkan struktur organ-organ dan unsur rawan mereka dengan menggunakan contoh trakea dan bronkus ayam dan itik. Organ-organ ini dituai terlebih dahulu: dikeluarkan dan dikeringkan. Malangnya, adalah mustahil untuk menyediakan persiapan paru-paru dengan pengeringan.

Kesimpulannya, pelajaran harus mempertimbangkan saluran pernafasan, pokok bronkial, mengetahui nilai alveoli, kedudukan lembaran pleura. Perhatian pelajar perlu dibayar kepada nilai cecair pleura, yang mengurangkan geseran yang berlaku semasa kerja paru-paru.

Pertukaran gas di paru-paru dan tisu

Matlamat pelajaran ini adalah untuk mengulangi komposisi udara, mengetahui peranan komponennya untuk badan, merangka keperluan kebersihan dan kebersihan untuk persekitaran udara, menentukan intipati pernafasan pulmonari dan tisu.

Pertama sekali, adalah perlu untuk menjelaskan kepada pelajar bahawa kita tidak bernafas dengan oksigen "tulen", tetapi dengan campuran gas; kira-kira 4s, oksigen kira-kira 4, 21%.

Tugas 1. Tentukan berapa banyak udara yang diambil kira oleh oksigen.

Bahagian eksperimen kerja itu dilakukan demonstrasi. Guru sebelum pelajaran dengan pensil untuk kaca meletakkan pada corong lima tanda yang membahagikan jumlahnya menjadi lima bahagian yang sama. Adalah lebih baik untuk mengambil corong besar, tetapi dalam cara yang ia memasuki acuan. Label digunakan seperti berikut: tuangkan air ke dalam corong, dan kemudian tuangkan ke dalam bikar. Jumlah diukur dibahagikan dengan 5. Hasil yang diperoleh daripada membahagikan dan digunakan untuk penentukuran. (Bilah pengukur mengukur jumlah air yang bersamaan dengan '/ dalam jumlah corong, mencurahkannya ke corong dan membuat tanda pada kaca Apabila menentukur, tiub longkang mesti ditutup, kemudian bahagian air yang berikutnya akan dicurahkan dan tanda seterusnya dibuat dan seterusnya sebanyak lima kali. Pengalaman pengajaran meletakkan begitu. Lilin, lebih disukai nipis, dilekatkan ke bahagian bawah acuan (rajah 24.5). Kemudian air berwarna dicurahkan ke dalam acuan. Cahaya lilin. Lilin terbakar dengan teliti ditutup dengan corong. Tiubnya menunjuk. Kemudian tiub ditutup dengan penutup. Pelajar melihat lilin keluar dan paras air di corong naik ke '/ e - Jika corong kecil dan lilin tebal, hasilnya mungkin terlalu tinggi. Tahap air di corong boleh mengambil 7h - Fakta ini sering membawa para pelajar untuk berfikir bahawa terdapat lebih banyak oksigen di kelasnya daripada di tempat lain. Sebagai bukti, mereka merujuk kepada fakta bahawa terdapat banyak tumbuh-tumbuhan di dalam bilik biologi, dan tumbuh-tumbuhan dalam cahaya "makan pada karbon dioksida" dan melepaskan oksigen.

Hasil perbualan ini boleh digunakan dalam dua cara. Pertama, untuk mengulangi peranan tumbuhan hijau dalam penjanaan semula persekitaran udara, dan kedua, untuk menjelaskan kepada pelajar bahawa setiap andaian, tidak kira betapa jelasnya, perlu diperiksa. Pelajar digalakkan untuk sekali lagi melihat tetapan untuk pengalaman dan mencari sebab-sebab yang boleh memesongkan hasilnya. Dalam kes ini, penyelewengan keputusan berlaku kerana jumlah lilin tidak diambil kira. Semakin tebal lilin, semakin besar volume yang diperlukan dan semakin tinggi air naik. (Untuk menentukan isipadu oksigen sebenar yang berada dalam ruang yang dibatasi oleh dinding corong, adalah perlu untuk mencari perbezaan di antara jumlah cecair yang disisir di bawah corong dan isipadu yang menyumbang kepada "nisbah lilin. Ia mudah dikira menggunakan rumus v = nr2h, di mana v adalah isipadu, disebabkan oleh lilin, l - nisbah lilitan dengan panjang diameternya = 3.14, g adalah jejari lilin silinder, h ialah ketinggian yang air naik ke corong.

Penjelasan pengalaman. Apabila tiub saliran corong ditutup dan keseluruhan bekalan oksigen yang terdapat di rongga corong dimakan, lilin keluar. Jumlah oksigen yang digunakan mengambil karbon dioksida. Tetapi karbon dioksida dapat larut dalam air dan dengan cepat berubah menjadi cecair, menghasilkan ruang jarang di mana ia disedut.

Kesimpulan dari pengalaman. Di udara, akaun oksigen untuk Vs. Badan kita disesuaikan dengan bernafas "mencairkan" oksigen.

Mengetahui nilai nitrogen dan unsur-unsur lain dalam campuran udara, anda perlu meneruskan kajian karbon dioksida. Kandungan yang terakhir di ruang sekitar adalah kecil, hanya 0.03%, tetapi angka ini adalah purata. Malah, ia agak berbeza. Jika bilik tidak berventilasi, kepekatan C02 boleh meningkat kepada 0.07%. Pada masa yang sama ada perasaan udara basi, disertai dengan keadaan kesihatan yang tidak menyenangkan. Jika kandungan karbon dioksida naik lebih tinggi, sehingga 1%, sesak nafas, perasaan panas di dada dan gejala menyakitkan yang lain muncul. Pelajar boleh ditanya mengenai kaedah kebersihan yang mereka gunakan untuk menubuhkan fakta-fakta ini. (Kaedah analisis faktor persekitaran, pemerhatian fisiologi dan klinikal.)

Seterusnya, para pelajar dapat membincangkan perbezaan dalam komposisi pertukaran udara dan paru-paru yang terhirup dan menghembuskan nafas, yang kemudiannya disarankan untuk mengadakan demonstrasi dengan injap Muller, yang membolehkan untuk membandingkan kandungan karbon dioksida dalam udara yang terhirup dan terhirup. Untuk penyediaan mereka, dua botol dengan penyumbat dengan dua lubang setiap dan tiub kaca melengkung diperlukan.

Tugas 2. Bandingkan kandungan karbon dioksida dalam udara yang dihidu dan terhirup.

Untuk menyelesaikan masalah ini, pelajar harus ingat bahawa karbon dioksida dapat dikesan dengan air kapur. Ia tumbuh mendung kerana pembentukan kalsium karbonat CaС03. Dengan transmisi CO2 yang berpanjangan melalui air berkapur, sedimen boleh dibubarkan disebabkan pembentukan Ca (HCOe) 2- Dalam buku nota, pelajar merekodkan reaksi:

Untuk memahami mana silinder injap pernafasan berfungsi apabila anda menyedut, dan mana satu - apabila anda menghembus nafas, pelajar harus ingat satu peraturan umum: udara akan melepasi silinder itu di mana tekanan udara pada cecair akan menjadi lebih besar.

Ia mudah untuk membongkar operasi peranti dalam rajah (Rajah 25). Tekanan udara yang memasuki silinder ditentukan oleh

Rajah. 25. Diagram peranti "Breather Valves" operasi semasa penyedutan (A)

dan menghembus nafas (B): a - silinder kiri; b - silinder kanan; /, 2, 3, 4 - peranti tiub.

formula P = -, di mana P ialah tekanan, F ialah tentera udara,

siphon di dalam silinder, S - luas keratan rentas cairan yang menekan udara.

Apabila menyedut, udara akan ditarik melalui silinder a. Ia memasuki paip /, melalui air kapur dan melalui paip 2 memasuki saluran pernafasan manusia. Dalam kes ini, cecair dalam tiub 3 sedikit dibangkitkan. Lulus semasa menghirup melalui silinder b, udara tidak akan dapat, kerana ia diasingkan oleh cecair. Perlu diambil kira bahawa luas keratan rentas tiub S kurang dari luas keratan silinder Sq, di mana udara disedut melalui tiub 4, oleh itu tekanan udara masuk melalui tiub / jauh lebih tinggi dari tekanan udara yang memasuki kapal b melalui tabung 4.

Apabila anda menghembus nafas, udara akan melalui b silinder, kerana tekanan udara masuk melalui tiub 3 akan lebih besar daripada tekanan udara pada cecair memasuki kapal dan melalui tiub pendek 2.

Tujuan pelajaran ini adalah untuk mendedahkan mekanisme pernafasan. Murid harus memahami bahawa aliran udara ke dalam paru-paru dan penyingkirannya berlaku mengikut undang-undang fizikal: pengembangan rongga dada membawa kepada pengembangan paru-paru dan sedutan udara, dan penurunan dalam rongga dada membawa kepada mampatan paru-paru dari luar dan menolak udara keluar dari mereka. Tetapi kerana jumlah rongga thoracic berubah kerana kerja-kerja otot pernafasan, yang aktivitinya dikawal oleh sistem saraf pusat, pernafasan akhirnya

muka dan dikawal sepenuhnya olehnya. Mekanisme pernafasan adalah mudah untuk ditunjukkan pada model. Dengan perhimpunan dan ia adalah dinasihatkan untuk memulakan pelajaran.

Tugas 1. Bina model dada dan paru-paru dari corong, dua bola getah dan benang (Rajah 26). Adalah lebih baik untuk mengedarkan bahan kepada pelajaran. Corong mesti telus dan mempunyai tiub plumbum pendek. Prosedurnya adalah seperti berikut:

1. Setelah meletakkan bola di dalam corong, tekan injapnya melalui tiub pelepasan ke luar (Rajah 26, A).

2. Putarkan injap ke dalam dan tarik ke tiub keluar dari luar. Hubungkan injap ke tiub dengan ketat di luar supaya udara tidak menembusi jurang di antara getah dan permukaan luar tiub. Kebanyakan bola mesti berada di dalam corong (Rajah 26, B).

3. Kencangkan corong kawah dengan bahagian bawah getah. Untuk tujuan ini, potong injap pada bola b, yang lain tarik pada soket corong. Untuk mengekalkan firma bawah getah, dinasihatkan untuk melancarkan tepi bola dengan roller dan pasangkannya ke kaca dengan pita pelekat atau pita pelekat (Rajah 26.6). Pada model perhimpunan ini berakhir.

Pertama anda perlu mengulangi bahan mengenai struktur sistem pernafasan, membandingkan sifat dengan model. Murid-murid dijelaskan bahawa rongga yang dibatasi oleh tembok dalaman corong dan bahagian bawah getah menyerupai rongga dada, corong tiub corong - trakea dengan bronkus, dan bola di dalam corong - cahaya, bahagian bawah karet mewakili diafragma. Guru menyatakan bahawa seseorang mempunyai dua paru-paru, setiap paru-paru berada dalam ruang tertutup yang hermetikal. Selanjutnya menjelaskan peranan otot pernafasan, khususnya diafragma. Pelajar diminta menarik bahagian getah ke bawah dan perhatikan apa yang sedang berlaku. Pada beberapa model, udara disedut ke dalam bola dan, pada beberapa, tidak, kerana getah di tiub outlet menutup corong dan menghalang jalan ke udara. Ini membolehkan sekali lagi menjelaskan makna cincin semi-gelendong trakea dan cincin bronkus. Selepas perbualan ini, tiub kaca atau spring yang diambil dari pena balpoint dengan batang yang ditarik balik dimasukkan ke dalam injap bola a, yang terletak di tiub keluar corong. Sekarang "pernafasan saluran" tidak jatuh. Pelajar memerhatikan bengkak "paru-paru" apabila diafragma getah ditarik dan paru-paru runtuh apabila diafragma bergerak ke atas.

Mekanisme pernafasan pada model dijelaskan seperti berikut. Apabila "diafragma" ditarik keluar, rongga pleura mengembang (pada model, ruang ini antara dinding corong dan bola a). Tekanan negatif dibentuk, kerana bola itu diregangkan dan udara ditarik ke dalamnya. Apabila diafragma ditekan di dalam corong, tekanan dalam "

Rajah. 26. Membuat model dada dan paru-paru dari corong telus dan dua bola getah: bola a dan b-getah; Dan - tolak injap Charim o melalui salur keluar corong; B - pengikat injap bola yang dikeluarkan pada permukaan luar tabung corong keluar; C - "ATIA ™" Pengetahuan mengenai cawan yang luas dengan bola b, di mana injap terputus; G - model dengan tiub dimasukkan ke leher corong dalam tindakan.

kenaikan, bola a, ^ menggambarkan paru-paru, diperah di luar, dan udara di dalamnya muncul.

Setelah memeriksa mekanisme pernafasan pada model, pelajar menulis dua akibat dalam buku nota:

1. Paru-paru boleh menjalankan gerakan pernafasan hanya kerana kerja-kerja otot diafragma dan dada.

2. Kerja paru-paru boleh berlaku secara normal hanya jika rongga dada ditutup secara hermetikal.

Tugas 2. Buktikan bahawa sekiranya berlaku pelanggaran rongga dada, fungsi paru-paru dilanggar.

Untuk memecahkan kesesakan model, anda boleh melepaskan benang-benang yang menekan injap bola ke permukaan luar tiub keluar dan memasukkan perlawanan ke dalam jurang antara getah dan kaca. Pada pelanggaran ketat model tidak lagi beroperasi.

Selepas itu, berdasarkan akibat pertama, perlu disimpulkan: kerana rongga dada mengembang dan mengendalikan otot pernafasan, dan kerja mereka dikawal oleh sistem saraf, proses pernafasan ditentukan oleh aktiviti sistem saraf.

Pertimbangan pernafasan pada model memberi idea hanya tentang prinsip-prinsip udara memasuki paru-paru dan penyingkiran udara dari mereka. Sehingga pelajar dapat membayangkan kerja paru-paru tubuh manusia, perlu menggabungkan eksperimen model dengan jadual topografi, cincin filem, dan pemerhatian diri. Yang terakhir ini sangat meyakinkan ditunjukkan dalam artikel oleh guru sekolah nombor 20 di Moscow '. Setelah memeriksa gerakan pernafasan pada meja statik, guru menunjukkan bahawa pelajar mengukur lilitan dada dengan penguasa sentimeter semasa penyedutan dan pernafasan, mengetahui apa yang menyebabkan perkembangannya, dan kemudian hanya meneruskan untuk menunjukkan diffractogram sinaran sinar semasa penyedutan dan pernafasan menggunakan terdapat bahan untuk menyatukan pengetahuan yang baru diterima.

Program yang lebih baik ini tidak menghendaki para pelajar mempunyai pengetahuan yang mendalam dengan semua jilid pernafasan dan otot-otot yang terlibat dalam inspirasi dan pernafasan yang mendalam. Adalah cukup jika pelajar belajar fungsi otot intercostal dan diafragma, mereka akan tahu. Pernafasan yang tenang dilakukan secara pasif, terima kasih kepada pengurangan dada di bawah tindakan graviti. Dari jumlah banyak pernafasan, cukup cukup untuk memberikan idea hanya keupayaan vital paru-paru. Pelajar perlu memahami sambungan keupayaan penting paru-paru dengan tahap kecergasan seseorang, tetapi pada masa yang sama pelajar kelas 8 perlu sedar bahawa proses pernafasan terutamanya dikaitkan dengan fungsi otot pernafasan, dengan ketahanan dan prestasi mereka.

j Pengaturan pernafasan saraf dan humoral

Tujuan pelajaran ini adalah untuk membincangkan tentang automatics pusat pernafasan dan faktor-faktor saraf dan humoral yang mengawal pergerakan pernafasan. Penting untuk dipaparkan

■ G. Shterengo Penggunaan cincin filem dalam subjek "Pernafasan" (kelas VIII) - Biologi di sekolah, 1975, No. 1, ms. 36

kaedah kaedah perencatan pelajar, yang digunakan untuk mengenal pasti bahan-bahan yang terlibat dalam peraturan humoral organ. Adalah jelas bahawa pelajar dapat melihat kaedah penyelidikan saintifik ini hanya di pawagam.

Eksperimen dan pemerhatian diri yang dijalankan oleh pelajar-pelajar di dalam kelas tidak mengejar matlamat membuktikan kesan humoral karbon dioksida di pusat pernafasan, tetapi berkhidmat untuk mengesahkan akibat-akibat yang timbul dari fakta ini yang telah ditetapkan.

Apabila mengkaji peraturan refleks pernafasan, perlu untuk menjelaskan intipati dari pusat-pusat pernafasan medulla oblongata.

Automatik pusat pernafasan terdiri daripada fakta bahawa neuron menghantar kegembiraan rhythmic ke otot, yang mengikuti selang waktu tertentu, kerana kerja berirama otot pernafasan yang betul dan peralihan penggantian dan pernafasan berturut-turut berlaku. Seterusnya, guru mengatakan bahawa pusat saraf yang lebih tinggi dapat mengawal irama ini, menjadikannya lebih kuat, lemah, mengubah tempoh penyedutan dan pernafasan, dan bahkan berhenti bernafas untuk seketika. Yang terakhir sangat penting untuk fungsi ucapan, di mana fasa pernafasan berubah dengan ketara: nafas pendek bergeser dengan pernafasan yang panjang.

Mulakan bahan baru, dinasihatkan untuk menonton filem "Peraturan pernafasan." Dari sini, pelajar akan menerima semua maklumat yang diperlukan untuk pelajaran.

Kemudian anda boleh meneruskan pertimbangan refleks pernafasan, pelajar terkenal dari pengalaman peribadi. Anda boleh, sebagai contoh, mempertimbangkan refleks yang diterangkan dalam buku teks: masuk ke dalam air sejuk refleksif berhenti bernafas semasa fase penyedutan. Agar para pelajar kelas lapan memahami makna biologi refleks ini, mereka perlu diingatkan bahawa, sebagai tambahan kepada udara yang kaya dengan karbon dioksida, seseorang mengeluarkan wap air. Mereka menguap dinding alveoli dan membantu menyejukkan badan. (Maklumat mengenai haba pengewapan pelajar diketahui dari kursus fizik.) Penamatan pernafasan menghalang penyejatan dari dinding alveoli pulmonari dan mengurangkan kehilangan haba. Terdapat sedikit keuntungan pada masa penyesuaian organisme kepada keadaan baru selesai.

Proses refleks yang berlaku semasa batuk dan

Smolka, boleh ditunjukkan pada cincin filem yang sepadan.

Selanjutnya, adalah dianjurkan untuk menarik balik bahan filem "Peraturan

bernafas, di mana pengalaman salib peredaran ditunjukkan

dengan pelajar, bagaimana eksperimennya sebelum ini

Telah ditunjukkan bahawa kesan-kesan humoral karbon dioksida adalah

darah di pusat pernafasan, dan kemudian pergi ke sa

Petugas 1. Ambillah nafas panjang. Pegang nafas anda dalam kedudukan nafas dalam untuk masa maksimum. Ukur berapa saat sesak nafas sukar dilakukan. '

Tugas 2. Ambillah nafas panjang. Pegang nafas anda dalam kedudukan ekspirasi yang mendalam untuk masa maksimum. Ukur berapa saat akan pernafasan sukarela pulih.

Sebelum melakukan pengalaman, murid-murid sekolah melukis buku nota berikut, yang diisi semasa kerja:

Jadual 13. Masa nafas maksimum memegang nafas yang mendalam dan nafas dalam

Nafas maksimum memegang nafas dalam

Pengekalan nafas maksimum pada tamat tempoh

Selepas itu, mereka menjawab soalan berikut:

1. Mengapa dalam kedua-dua kes pernafasan tidak dipulihkan

sewenang-wenangnya? (Apabila memegang tisu pernafasan paru-paru

Chania berterusan, penguraian dan pengoksidaan organ berterusan

bahan fizikal dengan pembebasan tenaga. Dibentuk

karbon dioksida memasuki darah. Apabila kepekatan ini

gas darah mencapai hadnya, pernafasan akan pulih semula

tahun kesan-kesan humoral karbon dioksida pada saluran pernafasan

pusat telny. Hakikat bahawa pernafasan terjejas oleh kelebihan karbon dioksida

kuasa pengalaman merentas sirkulasi.)

Jawapan kepada soalan ini boleh diatur dalam bentuk jadual (Jadual 14).

2. Mengapakah anda menahan nafas semasa mengunyah

untuk masa yang lebih lama daripada nafas dalam?

(Dengan tamat tempoh, jumlah paru-paru menjadi kecil dan

selepas masa yang singkat, udara di alveoli tepu dengan arang batu

gas asid dan yang kedua tidak lagi ada di sana. Berikutan

Oleh itu, kepekatan karbon dioksida dalam darah bermula

cepat berkembang dan humoral menjejaskan pernafasan

pusat Apabila anda memegang nafas semasa menghirup, kelantangan paru-paru lebih besar

dan pengkarbonan udara dalam alveoli berlaku

Diet perlahan, jadi kepekatan karbon dioksida masuk

darah tidak membina begitu cepat.)

Pada kelas elektif, anda boleh memberitahu bagaimana pemegangan nafas sewenang-wenang dilakukan. Dari korteks serebrum, impuls saraf pergi ke otot-otot nafas dan ke otot-otot nafas. Penguncupan serentak otot-otot tindakan yang bertentangan menyebabkan penghentian pergerakan dada.

14. Pemulihan pernafasan selepas penangguhannya.

Pernafasan sewenang-wenangnya tertunda selama mungkin.

Pernafasan secara sukarela dipulihkan selepas 40 s. Pada mulanya ia adalah dalam dan kerap, kemudian dinormalisasi.

Pada penamatan pernafasan pulmonari, metabolisme dalam tisu berlanjutan. Hasil daripada penguraian dan pengoksidaan bahan organik sel-sel, karbon dioksida dibebaskan. Ia memasuki kesan darah dan humoral di pusat pernafasan. Pernafasan dipulihkan. Ia terus secara intensif sehingga permulaan komposisi gas biasa dalam alveoli paru-paru dan darah

sel-sel sehingga pengujaan pusat pernafasan medula oblongata menjadi lebih kuat dan menghalangi neuron dari korteks serebrum. Selepas ini, peredaran dan pernafasan yang betul dipulihkan. Lebih banyak karbon dioksida dalam darah, semakin teruja pusat pernafasan dan semakin sukar untuk menahan nafas anda.

METODOLOGI PENGELOLAAN PENGALAMAN, PEMANTAUAN

DAN KEWAJIPAN DI ATAS

"PENYERTAAN", "PENJUALAN BAHAN", "KULIT"

NOTIS-BASIC DASAR TEMA YANG DIBENARKAN OLEH PENGALAMAN, PEMANTAUAN DAN PELAJAR DIRI

Apabila mengkaji proses pencernaan, metabolisme, perkumuhan dan fungsi kulit, konsep-konsep transformasi bahan dan tenaga dalam badan dan peraturan mereka, pentingnya enzim, mendalamkan. Pelajar perlu mempelajari tentang kelebihan percubaan kronik terhadap pengalaman akut, memahami peranan teknik fistula dalam perkembangan kajian pencernaan, dan kemudiannya mengenai aktiviti saraf yang lebih tinggi.

Sistem konsep pertama yang berkaitan dengan pembentukan pengetahuan tentang transformasi bahan biokimia dalam tubuh, adalah berdasarkan demonstrasi percubaan kimia, membenarkan

Untuk mengenal pasti kehadiran protein, lemak dan karbohidrat dalam makanan menggunakan tindak balas kualitatif asas kepada bahan-bahan ini. Eksperimen-eksperimen ini perlu untuk memahami kumpulan demonstrasi dan kerja makmal yang kedua, mendedahkan sifat-sifat enzim yang menjalankan pencernaan dan transformasi bahan-bahan dalam tisu-tisu badan. Tujuan eksperimen ini adalah untuk mengenal pasti sifat protein enzim dan aktiviti pemangkinnya, untuk menunjukkan keupayaan enzim bertindak pada substrat tertentu hanya dalam persekitaran tertentu: asid, alkali, atau neutral.

Sistem konsep kedua merangkumi isu-isu peraturan neurohumoral aktiviti organ-organ pencernaan. Matlamat mereka adalah untuk mendedahkan kepada pelajar prinsip-prinsip teknik fistula untuk menyelidik organ pencernaan. Untuk menunjukkan eksperimen kronik mengenai pencernaan adalah mungkin melalui pawagam pendidikan sahaja. Tujuan demonstrasi ini adalah untuk mengesan tanpa syarat - pengaruh refleks yang terkondisi dari sistem saraf dan kesan humoral terhadap fungsi kelenjar pencernaan, serta menjelaskan kepada pelajar peranan percubaan kronik, bertambah baik. Pelajar perlu memahami mengapa penerapan pengalaman akut tidak dapat membawa kemajuan sains dan kemajuan sedemikian dapat dicapai setelah menggunakan teknik fistula. (Adalah lebih baik untuk menunjukkan kaedah fistula pada model.)

Eksperimen, yang difilemkan dalam filem pendidikan, tidak kehilangan dokumentari mereka. Dengan bantuan mereka, pelajar boleh dan harus mengetahui kaedah penyelidikan saintifik yang paling penting yang digunakan dalam menyelesaikan masalah teoretikal dan praktikal. Di sini, seseorang dapat melihat dengan jelas bagaimana hipotesis dibina dan diuji, bagaimana kaedah untuk pengesahan mereka telah dibangunkan dan bagaimana penyelesaian beberapa masalah membentangkan penyelidik dengan masalah baru, memaksa mereka membina hipotesis baru dan mencari cara untuk menguji mereka secara eksperimen. Kemungkinan filem pendidikan untuk menunjukkan dialektik pengetahuan adalah hebat, dan mereka boleh berjaya digunakan.

Sistem konsep ketiga berkaitan dengan penjelasan metabolisme tenaga tubuh manusia. Dengan menggunakan pengalaman yang ada, pelajar perlu menunjukkan bahawa apa-apa sisa tenaga mungkin disebabkan oleh tenaga yang dikeluarkan oleh dissimilation, yang mengakibatkan pembaziran bahan, penguraian dan pengoksidaan. Untuk menyokong kedudukan ini, ujian fungsional digunakan, menunjukkan hubungan antara kenaikan beban dan pengumpulan produk dissimilation dalam tubuh. Salah seorang daripada mereka adalah ujian pernafasan Serkin, yang terdiri daripada membandingkan pernafasan untuk jangka waktu maksimum yang dibelanjakan untuk berehat dan

selepas beban bermeter dalam bentuk 10 squats. Penurunan dalam masa maksimum nafas yang dipegang selepas kerja, yang dinyatakan dalam eksperimen besar-besaran, memberikan gambaran yang jelas bahawa akibat sisa tenaga, proses kerosakan meningkat dan kepekatan karbon dioksida dalam darah meningkat, yang menyebabkan seseorang untuk meneruskan pernafasan sebelum dilakukan

PENGURUSAN AKTIVITI PENDIDIKAN PELAJAR-PELAJAR DALAM PELAJARAN TEMA "PENGGUNAAN"

Nutrisi dan makanan

Matlamat utama pelajaran ini adalah untuk menunjukkan bahawa makanan mengandungi pelbagai nutrien - protein, lemak, karbohidrat, vitamin, dan garam mineral, bahawa tidak ada sintesis bahan organik dari anorganik dalam tubuh kita, seperti yang terjadi pada tumbuhan, dan bahan organik masuk dalam tubuh kita dengan makanan haiwan dan tumbuhan.

Selepas pelajar belajar tentang makna makanan, mereka menyedari bahawa nutrien organik digunakan sebagai bahan binaan dan sebagai sumber tenaga yang diperlukan untuk berfungsi badan manusia, pelajar ditawarkan beberapa tugas eksperimen. Semua graduan lapan mengambil bahagian dalam menyelesaikan bahagian teoritis. Bahagian praktikal dilakukan oleh seorang demonstrasi guru atau makmal.

Tugas 1. Bagaimana untuk membuktikan bahawa makanan mengandungi bahan organik?

Murid-murid telah menemui tugas yang sama dalam kelas botani pada gred kelima dan ketika mengkaji komposisi tulang pada gred kelapan, sehingga penyelesaiannya tidak dapat memenuhi kesulitan. Walau bagaimanapun, dalam amalan, keadaan tidak begitu lancar. Pelajar tidak selalu tahu bagaimana menggunakan definisi untuk menyelesaikan masalah percubaan jenis ini. Oleh itu, penyelesaian langkah pertama kepada masalah ini perlu dituntut dari graduan lapan dengan rumusan yang jelas: bahan-bahan organik adalah bahan-bahan yang terbakar dan hangus apabila dibakar. Dari sini ia mengikuti bahawa bahan ujian mesti dibakar dan mengetahui sama ada karbonisasi semasa pembakaran. Guru membawa sekeping kecil roti putih ke api pembakar. Ia terbakar dan menjadi hitam. Membakar sampel ke akhir tidak seharusnya untuk mengelakkan kanak-kanak.

Ulasan Perkhidmatan Pandia.ru

Kebersihan

Projek pada topik:

Hearth

Maklumat Latar Belakang

Teknik

Persatuan

Pendidikan dan sains

Perniagaan dan Kewangan

Perniagaan

Leisure

Teknologi

Infrastruktur

Sains

Barang

Perkhidmatan

Pendapat editorial mungkin tidak sesuai dengan pendapat para penulis.

Mengapa pernafasan sukarela pulih?

Sekiranya gangguan pernafasan berfungsi, manifestasi disfungsi vegetatif boleh menjadi sesak nafas, yang ditimbulkan oleh tekanan emosi, sering berlaku dengan neurosis, khususnya dengan neurosis histeris, serta dengan paroxysm vegetatif-vaskular. Pesakit seperti dyspnea biasanya dijelaskan sebagai tindak balas kepada perasaan kekurangan udara. Gangguan pernafasan psikogenik ditunjukkan terutamanya oleh pernafasan cetek yang terpaksa dengan peningkatan kekerapan yang tidak munasabah dan pendalamannya, sehingga perkembangan "nafas anjing yang lelah" pada ketegangan afektif. Pergerakan pernafasan pendek yang kerap boleh bertukar dengan nafas dalam yang tidak membawa kelegaan, dan terus bernafas pendek. Peningkatan gelombang seperti kekerapan dan amplitud pergerakan pernafasan, diikuti dengan penurunan dan kejadian jeda yang singkat di antara gelombang ini, boleh mewujudkan kesan pernafasan yang tidak stabil seperti Chein-Stokes. Walau bagaimanapun, yang paling ciri adalah paroxysms pernafasan cetek yang kerap dada dengan cepat

dari inspirasi kepada tamat tempoh dan tidak mustahil memegang nafas panjang. Serangan disyaki psikogenik biasanya disertai dengan perasaan berdebar-debar, bertambah buruk oleh keghairahan, cardialgia.

Pesakit sering menganggap gangguan pernafasan sebagai tanda patologi paru atau patologi jantung. Kebimbangan mengenai keadaan kesihatan somatik seseorang juga boleh dipicu oleh salah satu daripada sindrom gangguan autonomi psikogenik dengan gangguan fungsi pernafasan yang paling biasa, biasanya diperhatikan pada remaja dan remaja - sindrom korset pernafasan, atau jantung askar, yang dicirikan oleh gangguan pernafasan neurotik autonomi aktiviti jantung, manifestasi hyperventilation paroxysmal, dengan sesak nafas, bising, bernafas mengerang. Perasaan kekurangan udara dan ketidakupayaan untuk mengambil nafas penuh yang timbul pada masa yang sama sering digabungkan dengan ketakutan kematian akibat lemas atau penangkapan jantung dan mungkin akibat kemurungan bertopeng.

Kurangnya kekurangan udara semasa tindak balas afektif dan kadang-kadang perasaan bersamaan kesesakan di dalam dada dapat nyata bukan hanya dengan kehadiran faktor luaran yang traumatik, tetapi juga dengan perubahan endogen dalam keadaan lingkaran emosi, yang biasanya kitaran. Vegetative, terutamanya, pernafasan, gangguan kemudiannya menjadi sangat penting dalam tahap kemurungan dan menunjukkan diri mereka terhadap suasana hati yang tertekan, sering digabungkan dengan keluhan kelemahan umum yang ditandai, pening, gangguan tidur dan terjaga tidur, tidur sekejap, mimpi buruk, dll.

Dyspnea fungsional yang berlarutan, yang sering ditunjukkan oleh gerakan pernafasan yang dangkal, dipercepat dan mendalam, biasanya disertai dengan peningkatan ketidakselesaan pernafasan dan boleh mengakibatkan perkembangan hiperventilasi. Pada pesakit yang mempunyai pelbagai gangguan autonomi, ketidakselesaan pernafasan, termasuk kekurangan nafas, berlaku lebih daripada 80% kes (Moldoviu IV, 1991).

Hyperventilation disebabkan oleh dyspnea berfungsi sepatutnya dibezakan daripada hyperventilation kompensasi, yang mungkin disebabkan oleh patologi utama sistem pernafasan, khususnya radang paru-paru. Paroxysms gangguan pernafasan psikogenik juga harus dibezakan daripada kegagalan pernafasan akut yang disebabkan oleh edema pulmonari interstisial atau sindrom obstruksi bronkial. Kegagalan pernafasan akut yang benar disertai dengan mengiakan kering dan basah dalam paru-paru dan pemisahan dermaga semasa atau selepas serangan; hipoksemia arteri progresif dalam kes-kes ini menyumbang kepada perkembangan sianosis, tachycardia yang teruk dan hipertensi. Untuk paroxysms hyperventilation psychogenic, ketepuan oksigen darah arteri hampir normal, yang membolehkan seseorang pesakit mengekalkan kedudukan mendatar di atas katil dengan kepala katil yang rendah.

Aduan asfiksia dengan gangguan pernafasan bersifat berfungsi sering digabungkan dengan peningkatan gesticulation, mobiliti berlebihan atau ketegangan motor yang jelas, yang tidak menjejaskan keadaan umum pesakit. Serangan psikogenik, sebagai peraturan, tidak disertai dengan sianosis, perubahan ketara dalam nadi, peningkatan tekanan darah adalah mungkin, tetapi biasanya sangat sederhana. Mengeringkan di dalam paru-paru tidak terdengar, dahaga tidak. Pernafasan Psikogenik

gangguan biasanya berlaku di bawah pengaruh rangsangan psychogenic dan sering bermula dengan peralihan yang tajam dari pernafasan normal hingga tachypnea yang ditandai, sering dengan gangguan irama pernafasan pada ketinggian paroxysm, yang sering berhenti serentak, kadang-kadang dengan menukar perhatian pesakit atau menggunakan teknik psikoterapeutik lain.

Satu lagi manifestasi gangguan pernafasan berfungsi adalah batuk psikogenik (biasa). Dalam hal ini, pada 1888 G. Charcot (Charcot J., 1825 - I893) menulis bahawa kadang-kadang terdapat pesakit seperti yang batuk tanpa henti, dari pagi hingga petang, mereka hampir tidak mempunyai sedikit masa untuk apa-apa makan atau minum. Aduan semasa batuk psikogenik adalah pelbagai: kekeringan, pembakaran, gatal-gatal, sakit mulut dan tekak, rasa mati rasa, rasa remah yang menempel pada membran mukus di mulut dan kerongkong, sesak di tekak. Batuk neurotik sering kering, serak, membosankan, kadang-kadang kuat, menyalak. Ia boleh diprovokasi oleh bau yang kuat, perubahan cuaca yang cepat, ketegangan afektif, yang muncul pada bila-bila masa, kadang-kadang timbul di bawah pengaruh pemikiran yang menggangu, ketakutan "sesuatu yang belum terjadi." Batuk psikogenik kadang-kadang digabungkan dengan laryngospasm berulang dan dengan permulaan yang tiba-tiba dan kadang-kadang juga menghentikan penghentian suara secara tiba-tiba. Ia menjadi serak, dengan nada berubah, dalam beberapa kes digabungkan dengan dysphonia spastik, kadang-kadang berubah menjadi aphonia, yang dalam kes seperti itu boleh digabungkan dengan batuk yang cukup kuat, dengan cara itu, biasanya tidak mengganggu tidur. Apabila mood pesakit berubah, suaranya boleh menjadi resonan, pesakit secara aktif mengambil bahagian dalam perbualan yang menarik kepadanya, mungkin ketawa dan bahkan menyanyi.

Batuk psikogenik biasanya tidak bertindak balas terhadap ubat-ubatan yang menyekat refleks batuk. Walaupun terdapat tanda-tanda patologi organik sistem pernafasan, pesakit sering dirawat penyedutan, kortikosteroid, yang sering menguatkan keyakinan pesakit bahawa mereka mempunyai penyakit yang berbahaya.

Pesakit yang mengalami gangguan pernafasan sering kerap mencurigakan, terdedah kepada hypochondria. Sebagai contoh, sesetengah daripada mereka, telah menangkap pergantungan tertentu keadaan kesihatan pada cuaca, dengan seksama menonton laporan cuaca, tekan laporan mengenai hari-hari "buruk" yang akan datang kerana keadaan tekanan atmosfera, dan sebagainya, tunggu hari ini untuk datang dengan ketakutan. pada hakikatnya, pada masa ini ia semakin merosot, walaupun ramalan meteorologi yang menakutkan pesakit tidak menjadi kenyataan.

Semasa senaman pada orang yang mengalami dyspnea fungsional, kekerapan pernafasan meningkat ke tahap yang lebih tinggi daripada orang yang sihat. Kadang-kadang pesakit mengalami rasa berat, tekanan di rantau jantung, mungkin tachycardia, extrasystole. Permulaan hiperventilasi sering didahului oleh rasa kurang udara, sakit di kawasan jantung. Komposisi kimia dan mineral darah adalah normal. Serangan biasanya muncul di latar belakang tanda-tanda sindrom neurasthenik, selalunya dengan unsur-unsur sindrom obsesif-fobia.

Dalam proses merawat pesakit sedemikian, pertama sekali diinginkan untuk menghilangkan faktor psi-traumatik yang memberi kesan kepada pesakit dan penting kepadanya. Kaedah psikoterapi yang paling berkesan, terutamanya psikoterapi rasional, teknik relaksasi, bekerja dengan ahli psikologi terapi ucapan, perbualan psikoterapi dengan ahli keluarga pesakit, rawatan dengan sedatif, mengikut petunjuk - penenang dan antidepresan.

Dalam kes-kes pelanggaran patensi atas saluran pernafasan boleh menjadi sanation yang berkesan pada rongga mulut. Dengan mengurangkan kekuatan pernafasan dan pergerakan batuk, latihan bernafas dan urut dada ditunjukkan. Sekiranya perlu, anda harus menggunakan saluran atau trakeostomi, kadang kala terdapat tanda-tanda untuk trakeotomi.

Sekiranya kelemahan otot pernafasan, pengudaraan paru-paru tiruan (ALV) boleh ditunjukkan. harus memegang intubasi, selepas itu, jika perlu boleh dihubungkan dengan ventilator tekanan positif yang terputus-putus untuk mengekalkan saluran udara patensi. Bersambung ventilator dilakukan sebelum membangunkan keletihan ketara otot pernafasan semasa kapasiti paru-paru (VC) 12-15 ml / kg. Petunjuk utama untuk pelantikan pengalihudaraan mekanikal, lihat Jadual. 22.2. Tahap pengudaraan yang berbeza dengan tekanan positif sekejap sementara mengurangkan pertukaran C02 ia adalah mungkin untuk menggantikan dengan pengudaraan mekanikal dengan pengudaraan automatik penuh, dengan VC 5 ml / kg biasanya dikenali sebagai kritikal. Untuk mengelakkan pembentukan atelectasis dalam paru-paru dan keletihan otot pernafasan mulanya memerlukan 2-3 pernafasan dalam 1 minit, tetapi dengan pertumbuhan bilangan yang diperlukan masalah pernafasan pergerakan pernafasan biasanya dibawa ke 6-9 dalam 1 min. Dianggap mod IVL yang baik, memastikan penyelenggaraan Ra02 pada tahap 100 mm Hg dan RaC02 pada 40 mm Hg Pesakit yang sedar, diberi peluang maksimum untuk menggunakan nafas mereka sendiri, tetapi mengelakkan keletihan otot pernafasan. Memerlukan berikutnya untuk memantau secara berkala kandungan gas dalam darah, untuk memastikan penyelenggaraan patensi Inta-batsionnoy tiub kelakuan pelembapan udara masuk dan memantau suhu, yang sepatutnya menjadi kira-kira 37 ° C.

Matikan alat bantuan pernafasan tersebut memerlukan ketekunan dan penjagaan, ia adalah lebih baik semasa pengudaraan disegerakkan sekejap mandatori (PPV), kerana dalam fasa ini pesakit ventilator membuat sebahagian besar otot pernafasan mereka sendiri. Penamatan pengudaraan mekanikal dianggap sesuai apabila kapasiti vital spontan paru-paru lebih dari 15 ml / kg, keupayaan inspirasi ialah 20 cm garis air, Ran, lebih daripada 100 mm Hg dan tekanan oksigen dihidupkan

Jadual 22.2. Petunjuk utama untuk pelantikan pengalihudaraan mekanikal (Popova LM, 1983; AP AP, 1984)

Lebih daripada 35, kurang daripada 10

Kapasiti penting paru-paru (VC), ml / kg

Jumlah ekspedisi paksa, ml / kg

vol vol, atau 7.4-9.8 kPa

Kurang daripada garis air 25 cm, atau 2.5 kPa

mm Hg atau 13.3-10.07 kPa (semasa bernafas udara)

Kurang daripada 75 mm Hg atau 10 kPa (dengan penyedutan 02 melalui topeng)

35-45 mm Hg, atau

Lebih daripada 55 mmHg, atau 7.3 kPa

udara 40%. Peralihan ke pernafasan spontan berlaku secara beransur-ansur, dengan VC melebihi 18 ml / kg. Menghalang peralihan kepada alkalosis pernafasan pernafasan bebas dengan hypokalemia, pemakanan miskin dan sakit terutama badan hyperthermia.

Selepas extubation berkaitan dengan penindasan lelucon refleks pesakit tidak boleh pada siang hari untuk memberi makan melalui mulut, pada masa akan datang dalam hal pemeliharaan fungsi bulbar boleh diberi makan menggunakan buat pertama kali untuk tujuan ini, berhati-hati menyapu makanan.

Apabila gangguan pernafasan neurogenik disebabkan oleh gangguan organik serebrum, yang perlu untuk menjalankan rawatan penyakit yang mendasari (konservatif atau neurosurgeri).

Kerosakan pada otak sering membawa kepada gangguan irama pernafasan. Properties yang timbul dalam irama pernafasan patologi ini boleh menyumbang diagnosis topikal dan kadang-kadang menentukan sifat proses patologi yang utama di dalam otak.

Kussmaul pernafasan (respirasi besar) - yang tidak normal bernafas, ciri-ciri seragam jarang kitaran pernafasan biasa: penyedutan mendalam bising dan kuasa pengeluaran nafas. Dipantau biasanya dengan metabolik

asidosis peribadi disebabkan oleh masalah diabetes mellitus yang tidak terkawal atau kegagalan buah pinggang kronik dalam pesakit kritikal kerana disfungsi otak hipotalamus, khususnya koma kencing manis. Jenis pernafasan ini diterangkan oleh doktor Jerman A. Kussmaul (1822-1902).

Central hyperventilation neurogenik sindrom - tetap cepat (kira-kira 25 1 min) dan pernafasan dalam (hyperpnea), yang paling sering berlaku apabila tayar batang otak luka, untuk menjadi tepat - pembentukan reticular paramedian antara bahagian-bahagian yang lebih rendah daripada otak tengah dan jambatan ketiga tengah. Bernafas jenis yang dihadapi khususnya dalam tumor otak tengah, di mampatan tentorial otak tengah kerana penembusan dan oleh itu dengan berdarah yang luas atau tumpuan iskemia di hemisfera serebrum. Dalam patogenesis neurogenik faktor utama pengudaraan pusat adalah chemoreceptors pusat kerengsaan kerana pH yang lebih rendah. Dalam menentukan komposisi gas darah dalam kes-kes hyperventilation neurogenik pusat, alkalosis pernafasan dikesan.

Penurunan voltan C02 dengan perkembangan alkalosis mungkin disertai oleh tetany. Kepekatan bikarbonat yang rendah dan dekat dengan pH arteri

Darah (alkalosis pernafasan pampasan) membezakan hiperventilasi kronik daripada akut. Dalam hiperventilasi kronik, pesakit boleh mengadu keadaan sintetik jangka pendek, gangguan penglihatan yang disebabkan oleh peredaran otak terjejas dan pengurangan voltan C0.2 dalam darah.

Hipoventilation neurogenik tengah dapat dilihat dengan pendalaman koma. Penampilan pada EEG gelombang perlahan dengan amplitud tinggi menandakan keadaan hipoksia.

Apneysticheskoe dicirikan penyedutan pernafasan memanjang diikuti oleh nafas memegang pada ketinggian penyedutan ( "kekejangan inspiratory") - hasil daripada penguncupan sawan otot pernafasan dalam fasa inspiratory. Pernafasan seperti ini menunjukkan kerosakan pada bahagian tengah dan caudal jambatan otak yang terlibat dalam peraturan pernafasan. pernafasan Apneysticheskoe boleh menjadi salah satu manifestasi strok iskemia dalam sistem vertebrobasilar, diiringi oleh pembentukan kawasan infarct otak untuk menumpukan jambatan, dan juga koma hipoglisemik, dan kadang-kadang dilihat dalam bentuk yang teruk meningitis. Boleh digantikan dengan nafas Biota.

Dikumpulkan pernafasan - bentuk pernafasan berkala dicirikan oleh peningkatan silih seragam kencing pergerakan pernafasan berirama dengan panjang (sehingga 30 saat atau lebih) berhenti seketika (apnea).

Ia diperhatikan apabila lesi otak organik, gangguan peredaran darah, kes keracunan yang teruk, kejutan dan keadaan patologi lain yang melibatkan dalam hipoksia medulla oblongata, khususnya dilupuskan pusat dalamnya pernafasan. Bentuk pernafasan ini diterangkan oleh seorang doktor Perancis S. Biot (lahir pada tahun 1878) dengan meningitis yang teruk.

Rawak, atau atactic, bernafas - kekerapan rawak dan kedalaman pergerakan pernafasan, dengan nafas cetek dan dalam adalah berselang-seli dalam susunan rawak. Juga berhenti sejenak pernafasan tidak teratur dan dalam bentuk apnea, tempoh yang boleh sehingga 30 atau lebih. Pergerakan pernafasan dalam kes-kes yang teruk cenderung melambatkan berhenti. Pernafasan ataktik adalah disebabkan oleh penyusunan struktur neuron yang menjana irama pernafasan. Disfungsi medulla oblongata kadang-kadang berlaku sebelum kejatuhan tekanan darah. Ia boleh berlaku dalam proses patologi ruang subtentorial: yang pendarahan dalam otak kecil, pons, kecederaan otak trauma yang teruk, penembusan tonsil cerebellar dalam magnum foramen dengan tumor subtentorial, dan lain-lain, dan juga oleh medulla luka langsung (vaskular patologi siringobulbiya,. penyakit demameliner). Dalam kes-kes ataxia nafas, adalah perlu untuk mempertimbangkan isu memindahkan pesakit ke ventilator.

Kumpulan pernafasan berkala (pernafasan kelompok) - berlaku pada luka bahagian bawah dan atas jambatan kumpulan sumsum belakang pergerakan pernafasan dengan berhenti sejenak di antara mereka yang tidak teratur. Penyebab yang mungkin disebabkan oleh gangguan irama pernafasan ini adalah penyakit Shay-Drager.

Gaeping-nafas (tanpa nada, pernafasan terminal) - pernafasan tidak normal, di mana nafas jarang, pendek, sawan, kedalaman maksimum, dan pernafasan irama urezhen. Diperhatikan dengan hypoxia serebrum yang teruk, serta dengan luka primer atau sekunder medulla oblongata. Fungsi menyedihkan obat penenang medulla oblongata dan narkotik boleh menyumbang kepada penangkapan pernafasan.

Stridor (lat stridor -. Hiss wisel) - bising atau desiran sipyaschee nafas kadang-kadang berderit lebih ketara apabila penyedutan berlaku disebabkan penyempitan lumen larinks dan trakea. Urn ialah laryngospasm tanda atau laringostenoza di spazmofilii, histeria, kecederaan otak trauma, eklampsia, cecair bunyi aspirasi atau pepejal, cawangan kerengsaan saraf vagus dalam aneurisme aortic, goiter, tumor mediasti-aturan atau penyusupan, edema alahan larinks, luka trauma atau onkologi yang, dengan croup diphtheria. Mengiagnosa teruk membawa kepada perkembangan asfiksia mekanikal.

dyspnea inspiratory - tanda luka dua hala bahagian bawah batang otak, biasanya satu manifestasi penyakit peringkat akhir.

gegendang sindrom al YYU saraf (sindrom Koffarta) - berpihak lumpuh diaphragmatic kerana luka-luka saraf phrenic, yang terdiri terutamanya daripada segmen axons sel anterior tanduk C ^ saraf tunjang. Ia memperlihatkan dirinya dengan peningkatan, keterukan yang tidak rata dari pernafasan pernafasan bahagian-bahagian dada. Di samping luka semasa penyedutan, ketegangan otot leher dan penarikan balik dinding perut (jenis pernafasan paradoks) telah diperhatikan. Apabila fluoroscopy mendedahkan kenaikan kubah lumpuh diafragma semasa penyedutan dan menurunkannya semasa pembuangan. Di sisi luka atelektasis mungkin di lobus bawah paru-paru, maka kubah diafragma di sisi lesi sentiasa dinaikkan. Kekalahan diafragma membawa kepada perkembangan respirasi paradoks (gejala dari pergerakan paradoks diafragma, atau gejala diafragmatic Duchenne). Dengan lumpuh diafragma

Pernafasan dilakukan terutamanya oleh otot-otot intercostal. Dalam kes ini, penularan epigastrium itu dicatatkan semasa penyedutan, dan semasa pernafasan, penonjolannya diperhatikan. Sindrom tersebut menggambarkan doktor Perancis G.B. Duchenne ().

Lumpuh diafragma juga boleh disebabkan oleh luka kord rahim (segmen Csh-C ^)9 khususnya, dalam hal poliomielitis, mungkin akibat dari tumor intravertebral, mampatan atau kerosakan trauma pada saraf diafragma dari satu atau kedua belah pihak akibat kecederaan atau tumor mediastinum. Lumpuh diafragma di satu tangan sering ditunjukkan oleh sesak nafas, penurunan kapasiti paru-paru. Lumpuh dua hala diafragma kurang biasa: dalam kes seperti itu, keparahan gangguan pernafasan sangat tinggi. Dengan lumpuh diafragma, pernafasan menjadi lebih kerap, kegagalan pernafasan hypercapnic berlaku, dan pergerakan paradoks dinding perut anterior adalah ciri-ciri (seperti yang anda alami, ia menarik balik). Kapasiti paru-paru menurun ke tahap yang lebih tinggi apabila pesakit berada dalam kedudukan tegak. Di dada X-ray mendedahkan Eleven-tion (kelonggaran dan kedudukan tinggi) sebelah kubah lumpuh (apabila ia adalah perlu untuk mengambil kira bahawa biasanya kubah diafragma yang betul terletak kira-kira 4 cm di atas sebelah kiri), grafik diwakili dengan diaphragmatic lumpuh fluoroscopy.

Kemurungan pusat pernafasan adalah salah satu penyebab hipoventilasi paru-paru sejati. Ia boleh disebabkan oleh luka-luka pada tayar batang difahami tomedullyarnom peringkat (encephalitis, strok, miokardium iskemia, luka trauma, tumor a) atau perencatan derivatif fungsi morfin itu, barbiturat, narkotik. Kemurungan pusat pernafasan ditunjukkan oleh hipoventilasi disebabkan oleh fakta bahawa kesan karbon dioksida merangsang pernafasan berkurang. Ia biasanya diiringi oleh perencatan batuk dan lelucon refleks, yang membawa kepada genangan rembesan bronkial di dalam saluran pernafasan, dalam hal kemusnahan sederhana struktur pusat pernafasan kemurungan ditunjukkan terutamanya dengan tempoh apnea semasa tidur sahaja. Apnea tidur adalah keadaan semasa tidur, dicirikan oleh pemberhentian laluan aliran udara melalui hidung dan mulut selama lebih dari 10 s. Episod tersebut (tidak lebih daripada 10 setiap malam) adalah mungkin dalam individu yang sihat dalam apa yang dipanggil tempoh REM (tempoh tidur REM dengan pergerakan mata). Pesakit dengan apnea tidur patologi biasanya mempunyai lebih daripada 10 jeda apneetik semasa tidur malam. Apnea tidur boleh menjadi obstruktif (biasanya diiringi oleh berdengkur) dan pusat, akibat perencatan aktiviti pusat pernafasan. Kemunculan apnea tidur patologi adalah mengancam nyawa, dan pesakit mati dalam tidur mereka.

Penyeludupan idiomatik (hypoventilation utama idiopatik, sindrom "laknat Ondina") ditunjukkan terhadap latar belakang ketiadaan patologi paru-paru dan dada. Terakhir daripada nama-nama yang dihasilkan oleh mitos dongeng jahat Undine, yang dikurniakan dengan keupayaan untuk menafikan kemungkinan pernafasan tidak sukarela dalam jatuh cinta anak-anak muda, dan mereka mempunyai usaha kemahuan untuk mengawal beliau setiap nafas. Menderita dari penyakit ini (kekurangan fungsian pusat pernafasan) lebih kerap daripada lelaki berusia 20-60 tahun. Penyakit ini dicirikan oleh kelemahan umum, peningkatan keletihan, sakit kepala, sesak nafas semasa latihan. Sianosis biasa kulit, lebih jelas semasa tidur, dengan

hipoksia dan polycythemia adalah perkara biasa. Selalunya dalam mimpi, pernafasan menjadi berkala. Pesakit dengan hipoventilil idiopatik biasanya mempunyai sensitiviti yang meningkat kepada sedatif, anestetik pusat. Kadangkala sindrom hipoventilasi idiopatik membuat kemunculannya pada latar belakang jangkitan pernafasan akut yang boleh diterima. Lama kelamaan, Hypoventilation idiopathic progresif menyertai decompensation kanan jantung (pembesaran jantung, hepatomegali, proses menggelembung vena leher, edema periferal). Dalam kajian komposisi gas darah terdapat peningkatan voltan karbon dioksida di rumah-rumah Hg. dan mengurangkan ketegangan oksigen. Sekiranya pesakit yang mempunyai usaha sukarela meningkatkan pergerakan pernafasan, maka komposisi gas darah dapat hampir normal. Pemeriksaan neurologi pesakit biasanya tidak mendedahkan sebarang patologi CNS fokus. Penyebab sindrom putative adalah kelemahan kongenital, kekurangan fungsional pusat pernafasan.

Asphyxia (asphyxiation) adalah keadaan patologi dan perkembangan yang mengancam nyawa dan secara tidak langsung yang disebabkan oleh pertukaran gas yang tidak mencukupi di dalam paru-paru, penurunan tajam dalam kandungan oksigen dalam darah dan pengumpulan karbon dioksida. Asphyxia membawa kepada gangguan metabolik yang ketara dalam tisu dan organ dan boleh membawa kepada perkembangan perubahan yang tidak dapat dikembalikan kepada mereka. Asphyxia boleh disebabkan oleh gangguan pernafasan, terutamanya halangan saluran pernafasan (spasm, occlusion atau compression) - asphyxia mekanikal, serta lumpuh atau paresis otot pernafasan (dengan polio, sklerosis lateral amyotrophic, dll.), Penurunan permukaan pernafasan paru-paru (radang paru-paru, batuk kering, tumor paru-paru, dan lain-lain), kekal dalam keadaan kandungan oksigen rendah di udara ambien

Kematian mendadak dalam mimpi dapat terjadi pada orang-orang dari semua umur, tetapi ia lebih sering terjadi pada bayi baru lahir - sindrom kematian mendadak bayi yang baru lahir, atau "kematian dalam buaian." Sindrom ini dianggap sebagai bentuk apnea tidur yang unik. Perlu diingat bahawa pada bayi dada mudah runtuh; Dalam hal ini, mereka mungkin mengalami lawatan patologi dada: ia runtuh semasa menghirup. Keadaan ini diperburuk oleh koordinasi yang tidak mencukupi penguncupan otot pernafasan akibat pelanggaran pemuliharaannya. Di samping itu, dengan halangan sementara saluran pernafasan pada bayi yang baru lahir, tidak seperti orang dewasa, tidak ada kenaikan dalam usaha pernafasan. Di samping itu, pada bayi dengan hipoventilasi, disebabkan kelemahan pusat pernafasan, terdapat kebarangkalian jangkitan saluran pernafasan yang tinggi.

Gangguan pernafasan di paresis pinggan dan kelumpuhan yang disebabkan oleh kerosakan pada saraf tunjang atau sistem saraf periferi di peringkat tulang belakang boleh berlaku apabila fungsi neuron motor periferal dan axons mereka terjejas, yang mengambil bahagian dalam pemuliharaan otot yang menyediakan tindakan pernafasan, dan lesi utama otot-otot ini adalah mungkin. Masalah pernafasan dalam kes-kes seperti ini adalah akibat paresis atau lumpuh otot pernafasan dan, oleh itu, melemah dan, dalam kes-kes yang teruk, penghentian pernafasan pernafasan.

Poliomyelitis akut epidemik, sklerosis lateral amyotrophic, sindrom Guillain-Barré, myasthenia gravis, botulisme, trauma tulang belakang cervicothoracic dan saraf tunjang, dan beberapa proses patologi lain boleh menyebabkan kelumpuhan otot pernafasan dan kegagalan pernafasan sekunder, hipoksia dan hypercapnia. Diagnosis disahkan berdasarkan hasil analisis komposisi gas darah arteri, yang membantu, khususnya, untuk membezakan kegagalan pernafasan sejati daripada disfungsi psikogenik.

Kegagalan pernafasan neuromuskular dibezakan daripada kegagalan pernafasan bronkopulmonari yang diperhatikan dalam radang paru-paru dengan dua ciri: kelemahan otot pernafasan dan atelektasis. Kerana kelemahan otot pernafasan berlangsung, peluang untuk mengambil nafas aktif hilang. Di samping itu, kekuatan dan keberkesanan batuk dikurangkan, yang menghalang pemindahan bahan kandungan pernafasan yang mencukupi. Faktor-faktor ini membawa kepada pembangunan ateliasi miliary progresif di bahagian periferal paru-paru, yang bagaimanapun tidak selalu dikesan oleh X-ray. Pada permulaan perkembangan atelektasis, pesakit mungkin tidak mempunyai tanda-tanda klinikal yang meyakinkan, dan tahap gas dalam darah mungkin berada dalam jarak normal atau sedikit lebih rendah.

Peningkatan lebih lanjut dalam kelemahan tikus pernafasan, dan penurunan dalam jumlah pernafasan, menyebabkan hakikat bahawa dalam tempoh yang panjang kitaran pernafasan, semakin banyak alveoli runtuh. Perubahan ini sebahagiannya dikompensasikan oleh peningkatan pernafasan, jadi untuk beberapa waktu mungkin tidak ada perubahan yang jelas dalam Pdengan. Oleh kerana darah terus mencuci alveoli runtuh tanpa diperkayakan dengan oksigen, darah yang kurang oksigen memasuki atrium kiri, yang menyebabkan penurunan ketegangan oksigen dalam darah arteri. Oleh itu, tanda awal kegagalan pernafasan neuromuskular zakar adalah hipoksia yang agak teruk akibat atelektasis.

Kegagalan pernafasan akut yang berkembang dalam beberapa minit atau jam, hypercapnia dan hipoksia berlaku secara serentak secara serentak, tetapi sebagai peraturan, tanda makmal pertama kegagalan neuromuskular adalah hipoksia sederhana.

Satu lagi ciri penting kegagalan pernafasan neuromuskular, yang tidak boleh dipandang ringan, adalah peningkatan keletihan otot pernafasan. Pada pesakit yang mengalami kelemahan otot, penurunan dalam jumlah pasang surut cenderung untuk mengekalkan PC0.2 pada tahap yang sama, bagaimanapun, sudah melemahkan otot pernafasan tidak dapat menahan ketegangan dan tayar dengan cepat (terutama diafragma). Oleh itu, tanpa mengira proses utama dalam sindrom Guillain-Barré, myasthenia gravis, atau botulism, kegagalan pernafasan boleh berkembang dengan cepat kerana keletihan otot pernafasan yang semakin meningkat.

Dengan peningkatan keletihan otot pernafasan pada pesakit dengan respirasi yang dipertingkatkan, ketegangan menyebabkan penampilan peluh di kening dan takikardia ringan. Apabila kelemahan diafragma berkembang, pernafasan abdomen menjadi paradoks dan disertai dengan penarikan balik perut semasa penyedutan. Ini diikuti dengan nafas yang pendek. Intubasi dan pengudaraan dengan tekanan positif sekejap hendaklah bermula dalam tempoh yang sangat awal ini, tanpa menunggu

meningkatkan keperluan untuk pengudaraan dan kelemahan pernafasan akan mengambil watak yang jelas. Momen ini datang apabila kapasiti penting paru-paru mencapai 15 ml / kg atau lebih awal.

Peningkatan keletihan otot boleh menyebabkan penurunan dalam kapasiti paru-paru, tetapi penunjuk ini di peringkat kemudian terkadang menstabilkan, jika kelemahan otot, setelah mencapai keparahan maksimum, tidak bertambah lagi.

Penyebab hipoventilasi pulmonari akibat kegagalan pernafasan di dalam paru-paru utuh adalah pelbagai. Dalam pesakit saraf, mereka mungkin seperti berikut:

1) perencatan pusat pernafasan dengan derivatif morfin, barbiturat, beberapa anestetik am, atau kerosakan pada pusat pernafasan oleh proses patologi dalam tudung batang otak pada tahap pontomedullary;

2) kerosakan kepada jalur konduktif saraf tunjang, khususnya pada tahap saluran pernafasan, di mana impuls efferent dari pusat pernafasan mencapai motoneurons periferal yang menyerap otot pernafasan;

3) kerosakan pada tanduk anterior saraf tunjang dalam kes poli atau amyotrophic lateral sclerosis;

4) pelanggaran pemuliharaan otot pernafasan di difteri, sindrom Guillain-Barré;

5) pengurangan pengaliran impuls melalui sinapsus neuromuskular semasa myasthenia, keracunan curare, toksin botulinum;

6) luka pada otot pernafasan akibat kemudaratan otot progresif;

7) kecacatan dada, kyphoscoliosis, ankylosing spondylo-arthritis; obstruksi saluran udara atas;

8) Sindrom Pickwick;

9) hipoventilasi idiopatik;

10) alkalosis metabolik yang dikaitkan dengan kehilangan kalium dan klorida akibat muntah yang tidak dapat dipenuhi, dan juga apabila mengambil diuretik dan glukokortikoicoid.

Luka dua hala zon premis korteks serebrum biasanya dimanifestasikan oleh pelanggaran pernafasan sukarela, kehilangan keupayaan sewenang-wenangnya mengubah irama, kedalaman, dan lain-lain, dan fenomena yang dikenali sebagai apraxia pernafasan. Sekiranya ia hadir pada pesakit, perbuatan sukarela menelan kadang-kadang terganggu.

Kekalahan mediobasal, pertama sekali, struktur limbik otak menyumbang kepada reaksi tingkah laku dan emosi dengan kemunculan perubahan aneh dalam pernafasan semasa menangis atau ketawa. Rangsangan elektrik struktur limbik pada manusia melambatkan pernafasan dan boleh membawa kepada penangguhannya dalam fasa ekspirasi yang tenang. Penghambatan pernafasan biasanya disertai dengan penurunan tahap kesedaran, mengantuk. Penerimaan barbiturat boleh mencetuskan atau meningkatkan apnea tidur. Penangkapan pernafasan kadang-kadang bersamaan dengan penyitaan epilepsi. Salah satu tanda-tanda pelanggaran dua hala kawalan pernafasan kortikal mungkin apnea pasca-hiperentris.

Apnea selepas hyperventilation adalah penangkapan pernafasan selepas beberapa suntikan dalam, akibatnya ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri turun di bawah paras normal, dan pernafasan dilanjutkan hanya selepas ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri sekali lagi naik ke nilai normal. Untuk mengenal pasti apnea selepas hyperventilation, pesakit diminta mengambil 5 nafas dan nafas dalam, dan dia tidak menerima arahan lain. Pada pesakit yang terjaga, dengan luka dua hala bagi tulang belakang, akibat gangguan struktur atau metabolik, apnea selepas akhir nafas panjang berlangsung lebih dari 10 s (12-20 s dan lebih); Dalam keadaan biasa, apnea tidak berlaku atau bertahan tidak melebihi 10 s.

Hiperventilasi dengan lesi batang otak (panjang, cepat, cukup mendalam dan spontan) berlaku pada pesakit yang mengalami disfungsi tayar batang otak di antara bahagian bawah batang tengah dan jambatan pertengahan jambatan. Bahagian paramedis pembentukan reticular menderita saluran vena daripada saluran air dan ventrikel otak keempat. Hiperventilasi dalam kes-kes patologi sedemikian berterusan semasa tidur, yang membuktikan terhadap sifat psikogeniknya. Gangguan pernafasan yang sama berlaku dengan keracunan sianida.

Luka dua hala laluan kortikal dan nuklear membawa kepada lumpuh pseudobulbar, sementara bersama dengan gangguan fonasi dan menelan, terdapat gangguan dalam patensi saluran pernafasan atas dan oleh itu, terdapat tanda-tanda kegagalan pernafasan.

Lesi pusat pernafasan di medulla oblongata dan fungsi gangguan saluran pernafasan boleh menyebabkan kemurungan pernafasan dan pelbagai sindrom hipoventilasi. Pernafasan menjadi cetek; Gerakan pernafasan adalah lambat dan tidak berkesan, mungkin nafas memegang dan penghentiannya, biasanya berlaku semasa tidur. Penyebab kerusakan pada pusat pernafasan dan penangkapan pernafasan yang berterusan mungkin adalah pemberhentian peredaran darah di bahagian bawah batang otak atau pemusnahan mereka. Dalam kes sedemikian, koma yang melampau dan kematian otak berkembang.

Fungsi pusat pernafasan boleh menjadi terjejas akibat pengaruh patologi langsung, misalnya dengan kecederaan otak traumatik, dengan gangguan peredaran otak, dengan ensefalitis batang, tumor batang, serta kesan sekunder pada batang proses patogen volumetrik yang terletak berdekatan atau pada jarak yang jauh. Penindasan fungsi pusat pernafasan juga boleh menjadi akibat daripada overdosis dadah tertentu, khususnya, sedatif, penenang, ubat-ubatan.

Kelemahan kongenital pusat pernafasan juga mungkin, yang mungkin menyebabkan kematian mendadak akibat penangkapan pernapasan yang berterusan, biasanya terjadi semasa tidur. Kelemahan kongenital pusat pernafasan biasanya dianggap sebagai penyebab kematian mendadak pada bayi yang baru lahir.

Peraturan pernafasan dipastikan terutama oleh pusat pernafasan yang disebutkan, yang digambarkan pada tahun 1885 oleh ahli fisiologi nasional N.A. Mislavsky (1854-1929), - penjana, pemacu irama pernafasan yang merupakan sebahagian daripada pembentukan reticular tayar batang pada tingkat otak yang bujur. Dengan sambungan yang berterusan dengan kord rahim, ia memberikan kontraksi berirama otot pernafasan, tindakan bernafas automatik (Gambarajah 22.1).

Aktiviti pusat pernafasan ditentukan, khususnya oleh komposisi gas darah, bergantung pada ciri-ciri persekitaran luaran dan proses metabolik yang berlaku di dalam badan. Pusat pernafasan yang berkaitan dengan ini kadang-kadang dipanggil metabolik.

Kepentingan utama dalam pembentukan pusat pernafasan adalah dua tapak kumpulan sel-sel pembentukan reticular di medulla oblongata (Popova LM, 1983). Salah satunya terletak di zon lokasi bahagian ventrolateral nukleus satu rasuk - kumpulan pernafasan dorsal (DRG), yang memberikan nafas (bahagian inspiratif dari pusat pernafasan). Akson dari neuron kumpulan sel ini dihantar ke tanduk anterior separuh bertentangan dengan saraf tunjang dan berakhir di motoneurons yang memberikan perlindungan otot yang terlibat dalam pernafasan, terutama yang utama, diafragma.

Kluster neuron kedua di pusat pernafasan juga terletak di medulla oblongata di kawasan nukleus berganda. Kumpulan neuron ini yang terlibat dalam peredaran pernafasan menyediakan tempoh tamat, adalah sebahagian ekspirasi pusat pernafasan, membentuk kumpulan pernafasan ventral (VRG).

DRG mengintegrasikan maklumat penyegar dari reseptor pernafasan pada inspirasi, dari nasofaring, dari laring dan perencat kimia. Mereka mengawal neuron VRG dan, dengan itu, adalah peneraju

pautan pusat pernafasan. Di pusat pernafasan batang otak terdapat banyak chemoreceptor yang sensitif terhadap perubahan dalam komposisi gas darah.

Sistem pernafasan automatik mempunyai irama dalaman sendiri dan mengawal selia pertukaran gas secara berterusan sepanjang hayat, bekerja pada prinsip autopilot, sementara pengaruh korteks cerebral dan jalur nuklear korteks pada berfungsi sistem pernafasan automatik adalah mungkin, tetapi tidak perlu. Pada masa yang sama, fungsi sistem pernafasan automatik dipengaruhi oleh impuls pro-irioceptive yang timbul pada otot-otot yang terlibat dalam pernafasan, serta impuls afferent dari chemoreceptors yang terletak di zon karotid dalam pembengkakan arteri karotid biasa dan di dinding gerbang anortik dan cabangnya.

Chemoreceptors dan osmoreceptors zon karotid bertindak balas terhadap perubahan dalam oksigen darah dan karbon dioksida, perubahan dalam pH darah dan segera menghantar pulsa ke pusat pernafasan (laluan laluan denyut ini belum dipelajari), yang mengawal pergerakan pernafasan yang mempunyai watak refleks automatik. Selain itu, reseptor zon karotid bertindak balas terhadap perubahan tekanan darah dan paras darah katekolamin dan sebatian kimia lain yang memberi kesan kepada keadaan hemodinamik umum dan tempatan. Reseptor pusat pernafasan, menerima impuls dari pinggir yang membawa maklumat mengenai komposisi gas darah dan tekanan darah, adalah struktur sensitif yang menentukan frekuensi dan kedalaman gerakan pernafasan automatik.

Selain pusat pernafasan yang terletak di batang otak, zon kortikal juga mempengaruhi keadaan fungsi pernafasan, memastikan peraturan sukarela. Mereka terletak di korteks kawasan somatomotor dan struktur mediobasal otak. Adalah dipercayai bahawa kawasan motor dan premis korteks, oleh kehendak manusia, memudahkan, mengaktifkan pernafasan, dan korteks kawasan mediobasal di hemisfera besar menghalang dan menahan gerakan pernafasan, yang mempengaruhi keadaan ruang emosi, serta tahap keseimbangan fungsi vegetatif. Bahagian-bahagian korteks serebral ini mempengaruhi kedua-dua penyesuaian fungsi pernafasan kepada pergerakan kompleks yang berkaitan dengan tindak balas tingkah laku dan menyesuaikan respirasi kepada peralihan metabolik yang dijangkakan semasa.

Keselamatan pernafasan sukarela boleh diadili oleh keupayaan seseorang yang terbangun untuk sewenang-wenangnya atau dengan tugas mengubah irama dan kedalaman pernafasan pernafasan, dan melakukan pelbagai ujian pulmonari pada perintah. Sistem pengawal selia sukarela boleh berfungsi hanya semasa terjaga. Sebahagian daripada impuls yang datang dari korteks pergi ke pusat pernafasan batang, bahagian lain dari impuls yang berasal dari struktur kortikal, sepanjang laluan kortikal-tulang belakang pergi ke neuron tanduk anterior saraf tunjang, dan kemudian di sepanjang axons mereka ke otot pernafasan. Kawalan nafas dalam pergerakan locomotor kompleks mengawal kulit hemisfera serebrum. Impuls dari korteks motor di sepanjang laluan korteks-nuklear dan kortikal-tulang belakang ke neuron motor, dan kemudian ke otot-otot faring, larynx, lidah, leher dan otot pernafasan, terlibat dalam menyelaraskan fungsi-fungsi otot-otot ini dan menyesuaikan gerakan pernafasan kepada otot motor yang kompleks. bertindak seperti ucapan, nyanyian, menelan, berenang, menyelam, melompat, dan aktiviti lain yang berkaitan dengan keperluan untuk menukar rentak pernafasan.

Melakukan tindakan pernafasan diberikan oleh otot pernafasan, yang disuntik oleh neuron motor periferal, yang badannya terletak di nuklei motor pada tahap yang sama pada batang dan pada tanduk sisi saraf tunjang. Impuls Efferent pada axons neuron ini mencapai otot-otot yang terlibat dalam peredaran pernafasan.

Otot pernafasan yang paling kuat adalah diafragma. Dengan pernafasan yang tenang, ia memberikan 90% daripada jumlah pasang surut. Sekitar 2 /3 Kapasiti paru-paru ditentukan oleh kerja diafragma dan hanya 1 /3 - Otot intercostal dan otot tambahan (leher, perut) yang mempromosikan tindakan pernafasan, nilai yang mungkin meningkat dalam beberapa variasi tekanan pernafasan.

Otot pernafasan berfungsi secara berterusan, sementara kebanyakan pernafasan hari boleh berada di bawah kawalan ganda (dari pusat pernafasan batang dan korteks hemisfera serebrum). Jika pernafasan refleks yang disediakan oleh pusat pernafasan terganggu, daya maju dapat dikekalkan hanya melalui pernafasan sukarela, tetapi dalam kes ini, sindrom "sindiran Ondine's" berkembang (lihat di bawah).

Oleh itu, tindakan pernafasan secara automatik memberikan terutamanya pusat pernafasan, yang merupakan sebahagian daripada pembentukan retikular bentuk medulla oblongata. Otot pernafasan, serta pusat pernafasan, mempunyai hubungan dengan korteks hemisfera besar, yang membolehkan, jika dikehendaki, pernafasan automatik akan beralih kepada sedar, dikawal sewenang-wenangnya. Kadangkala, kemungkinan kemungkinan ini diperlukan untuk pelbagai sebab, tetapi dalam kebanyakan kes penetapan perhatian pada pernafasan, yaitu pemindahan pernafasan automatik kepada yang terkawal tidak menyumbang kepada peningkatannya. Jadi, ahli terapi VF terkenal Semasa salah satu kuliah, Zelenin meminta para pelajar untuk mengikuti pernafasan mereka dan, selepas 1-2 minit, ditawarkan untuk mengangkat tangan kepada mereka yang mengalami kesukaran bernafas. Pada masa yang sama, lebih daripada separuh daripada pendengar biasanya mengangkat tangan mereka.

Fungsi pusat pernafasan mungkin terjejas akibat kecederaan langsung, contohnya, dalam kecederaan kraniocerebral, pelanggaran akut peredaran otak di dalam trunk, dan sebagainya. Disfungsi pusat pernafasan adalah mungkin di bawah pengaruh dos sedatif atau penenang, neuroleptik, dan ubat-ubatan narkotik. Kelemahan kongenital pusat pernafasan juga mungkin, yang dapat diketahui sebagai berhenti pernafasan (tidur apnea) semasa tidur.

Poliomielit akut, sklerosis lateral amyotrophik, sindrom Guillage - Barré, myasthenia gravis, botulisme, trauma leher tulang belakang toraks dan saraf tunjang boleh menyebabkan paresis atau lumpuh otot pernafasan dan kegagalan pernafasan sekunder, hipoksia, hypercapnia.

Jika kegagalan pernafasan menampakkan dirinya secara akut atau tidak, maka satu bentuk ensefalopati pernafasan yang sesuai akan berkembang. Hipoksia boleh menyebabkan penurunan tahap kesedaran, peningkatan tekanan darah, takikardia, pecutan pampasan dan peningkatan pernafasan. Peningkatan hipoksia dan hypercapnia biasanya membawa kepada kehilangan kesedaran. Diagnosis hipoksia dan hypercapnia disahkan berdasarkan hasil analisis komposisi gas darah arteri; ia membantu, terutamanya, untuk membezakan kegagalan pernafasan sebenar daripada pewarna psikogenik.

Gangguan fungsional dan, lebih-lebih lagi, kerosakan anatomi kepada pusat-pusat pernafasan laluan yang menghubungkan pusat-pusat ini dengan saraf tunjang, dan akhirnya sistem saraf periferal dan otot pernafasan boleh menyebabkan kegagalan pernafasan, dan pelbagai bentuk gangguan pernafasan adalah mungkin. tahap kerosakan kepada sistem saraf pusat dan periferal.

Dalam gangguan pernafasan neurogenik, menentukan tahap kerosakan kepada sistem saraf sering menyumbang kepada spesifikasi diagnosis nosologi, pilihan taktik perubatan yang mencukupi, dan pengoptimuman langkah-langkah untuk membantu pesakit.

Pembekalan oksigen yang mencukupi kepada otak bergantung kepada empat faktor utama yang berada dalam keadaan interaksi.

1. Pertukaran gas penuh di dalam paru-paru, pengudaraan paru-paru yang mencukupi (pernafasan luaran). Pelanggaran respirasi luaran membawa kepada kegagalan pernafasan akut dan hipoksia hipoksia yang disebabkan olehnya.

2. Aliran darah optimum dalam tisu otak. Akibat pelanggaran hemodinamik serebral adalah hipoksia peredaran darah.

3. Kecukupan fungsi pengangkutan darah (kepekatan normal dan kandungan oksigen volumetrik). Kemampuan menurunkan darah untuk mengangkut oksigen dapat menyebabkan hipoksia hemik (anemia).

4. Pemeliharaan keupayaan otak untuk melupuskan oksigen yang mengalir ke dalamnya dengan darah arteri (pernafasan tisu). Pelanggaran pernafasan tisu membawa kepada hipoksia histotoxic (tisu).

Mana-mana bentuk hipoksia yang tersenarai membawa kepada gangguan proses metabolik dalam tisu otak, kepada pecahan fungsinya; Walau bagaimanapun, sifat perubahan otak dan keunikan manifestasi klinikal yang disebabkan oleh perubahan ini bergantung kepada keparahan, kelaziman dan tempoh hipoksia. Hipoksia otak tempatan atau umum boleh menyebabkan perkembangan keadaan sintetik, serangan iskemia sementara, ensefalopati hipoksik, strok iskemia, koma iskemia dan, dengan itu, membawa kepada keadaan yang tidak serasi dengan kehidupan. Pada masa yang sama, lesi otak tempatan atau umum yang disebabkan oleh pelbagai sebab sering membawa kepada pelbagai jenis gangguan pernafasan dan hemodinamik umum, yang boleh mengancam, mengganggu daya hidup organisma (Rajah 22.1).

Meringkaskan perkara di atas, kita boleh perhatikan saling ketergantungan keadaan otak dan sistem pernafasan. Dalam perhatian bab ini dibayar terutamanya oleh perubahan dalam fungsi otak, membawa kepada kegagalan pernafasan dan gangguan pernafasan yang pelbagai yang timbul dalam kekalahan tahap yang berbeza daripada pusat dan periferi saraf

Petunjuk fisiologi utama yang mencirikan keadaan glikolisis aerobik dalam tisu otak dalam keadaan normal dibentangkan dalam Jadual. 22.1.

Rajah. 22.1. Pusat pernafasan, struktur saraf yang terlibat dalam menyediakan pernafasan. K - Cora; Rm - hypothalamus; PM - medulla; Lihat - otak tengah.

Jadual 22.1. Petunjuk fisiologi utama yang menggambarkan keadaan glikolisis aerobik dalam tisu otak (Vilensky B.S., 1986)

Kepekatan ion hidrogen dalam darah (pH):

Tekanan separa karbon dioksida dalam darah:

Tekanan separa oksigen dalam darah:

Bicarbonat Darah Standard (SB):

Ketepuan oksigen darah hemoglobin (Hb0g)

Baca Lebih Lanjut Mengenai Skizofrenia