Sindrom Kelesuan Kronik
Sindrom keletihan kronik (CFS, sindrom keletihan selepas penyakit virus, encephalomyelitis myalgic benign) adalah penyakit yang paling biasa di negara-negara bertamadun. Penyakit ini dicirikan oleh keletihan yang berpanjangan, tidak dihapuskan walaupun selepas rehat yang panjang. Kemunculan CFS dikaitkan dengan perkembangan neurosis pusat pengawalseliaan pusat sistem saraf autonomi, disebabkan oleh perencatan aktiviti zon yang bertanggungjawab untuk proses-proses penghambatan. Faktor-faktor yang menyumbang kepada penyakit itu adalah beban emosi dan intelektual yang tidak seimbang untuk menjejaskan aktiviti fizikal. Berisiko adalah penduduk bandar-bandar besar (megalopolis), usahawan, orang yang bertambah tanggungjawab dalam pelaksanaan kegiatan buruh (pekerja medis, pengawal lalu lintas udara, operator pengangkutan kereta api). Faktor ramalan adalah: keadaan sanitasi-ekologi yang tidak baik, penyakit kronik, termasuk jangkitan virus. Simptom utama penyakit semasa tempoh yang diperkatakan dicirikan oleh kemunculan apati, kemurungan, serangan tidak masuk akal kemarahan, pencerobohan dengan amnesia separa, dan lain-lain. CFS dikenali dengan pelbagai nama: sindrom asthenia pasca-virus, disfungsi imun, encephalomyelitis myalgic [1].
Kandungan
Sejarah [sunting]
Penyakit ini dinamakan sempena epidemik di Nevada (Amerika Syarikat) pada tahun 1984. Dr. Paul Cheney, yang mengamalkan di bandar kecil Incline Village, yang terletak di pinggir Tasik Tahoe, mencatatkan lebih daripada 200 kes penyakit ini. Pesakit merasakan kemurungan, kemerosotan mood, kelemahan otot. Mereka mendapati virus Epstein-Barr atau antibodi kepadanya dan virus lain - "saudara" virus herpes. Sama ada penyebab penyakit itu adalah jangkitan virus atau sesuatu yang lain, seperti situasi alam sekitar yang buruk, tidak dapat dijelaskan. Wabak penyakit telah diamati sebelum: di Los Angeles pada tahun 1934, di Iceland pada tahun 1948, di London pada tahun 1955, di Florida pada tahun 1956. Sindrom ini tidak terhad kepada kumpulan geografi atau sosio-demografi. Di Amerika Syarikat, kira-kira 10 pesakit setiap 100 ribu penduduk mengalami CFS [1]. Di Australia pada tahun 1990, kejadian lebih tinggi: 37 orang per 100 ribu penduduk. Lebih terdedah kepada wanita CFS berumur 25 hingga 45 tahun.
Pada tahun 2009, para saintis dari Amerika Syarikat menjadi penulis artikel yang menggambarkan kesannya pada tubuh manusia dari virus CFS yang menjangkiti tikus. Beberapa tahun kemudian, data-data ini disangkal, kerana tiada virus dikesan dalam darah orang-orang sakit yang dikaji. Baru-baru ini, ahli biologi lain telah mengumumkan hasilnya. Kesimpulan mereka membuktikan kehadiran virus tertentu dalam darah orang yang berpenyakit: kelihatan apabila sistem kekebalan tubuh berada dalam keadaan ketegangan yang tetap.
Pada bulan Januari 2016, sekumpulan saintis British menerbitkan kajian mereka, mengikut mana virus CLE wujud, dan remaja amat terdedah kepada jangkitannya. Menurut pakar, lebih daripada 2% remaja UK mempunyai sindrom keletihan kronik. Gejala biasa penyakit ini ialah insomnia, keletihan, sakit kepala, dan kekejangan yang kerap [2].
Etiologi dan patogenesis [sunting]
Sehingga kini, masih tidak diketahui. Peranan besar diberikan kepada defisit makro dan mikronutrien, alahan makanan, tekanan fizikal dan mental yang berlebihan, jangkitan virus.
Yang paling meyakinkan kini adalah teori berjangkit atau virus. Menurut teori ini, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, jenis herpes virus 6, virus Coxsackie, hepatitis C, enterovirus, retrovirus boleh berfungsi sebagai faktor pemicu untuk CFS. Debut CFS sering dikaitkan dengan penyakit seperti flu seperti akut. Data tentang kekerapan pengesanan virus herpes dan tanda-tanda pengaktifan mereka juga meyakinkan. Kemungkinan kewujudan virus yang belum dikenal pasti (kemungkinan besar daripada kumpulan virus herpes) yang menyebabkan SCS, tidak sepenuhnya dikecualikan, sementara virus lain yang diketahui (EBV, CMV, HHV-6, dll.) Boleh memainkan peranan sekunder, mengaktifkan semula terhadap latar belakang gangguan status imun dan menyokong mereka. [3]
Banyak data menunjukkan bahawa kedua-dua gangguan imunologi kuantitatif dan fungsional diperhatikan dalam CFS. [4] Antara petunjuk objektif menggambarkan penurunan IgG disebabkan terutamanya oleh kelas G1 dan G3, bilangan limfosit dengan fenotip CD3 dan CD4, sel-sel pembunuh semulajadi, peningkatan tahap kompleks pengedaran dan antibodi anti-virus antibodi yang berlainan, peningkatan β-endorphin, interleukin-1 dan interferon, serta faktor nekrosis tumor [5]. Majoriti pesakit dengan CFS mendapati penurunan bilangan dan / atau penurunan dalam fungsi sel pembunuh semulajadi. Oleh itu, dipercayai bahawa perubahan dalam fenotip sel imunokompeten dan disfungsi sel pembunuh semulajadi adalah manifestasi umum CFS.
Menurut beberapa pengarang, CFS adalah hasil dari hanya patologi psikiatrik: gangguan somatisation, "besar" atau tekanan rendah.
Beberapa kertas membincangkan faktor patogenesis sebagai:
- peningkatan pengeluaran asid laktik sebagai tindak balas terhadap usaha fizikal,
- Mengurangkan pengangkutan oksigen ke tisu,
- penurunan dalam mitokondria dan disfungsi mereka pada pesakit dengan CFS.
Gejala-gejala CFS dan fibromyalgia dipercayai, sekurang-kurangnya sebahagiannya, menjadi akibat daripada metabolisma selular yang merosot. [6] Sebagai hasil kajian pesakit dengan CFS, satu pautan yang jelas telah ditubuhkan antara tahap L-carnitine dalam plasma darah dan risiko membangunkan CFS. Telah diturunkan bahawa tahap kekurangan L-carnitine secara langsung berkaitan dengan keparahan gejala CFS. Iaitu, kurang L-karnitin (dan esterinya) terkandung dalam plasma darah manusia, semakin rendah kecekapannya dan keadaan kesihatan yang lebih buruk. [7]
Walau bagaimanapun, walaupun semua pelanggaran yang dikenalpasti dalam CFS, patogenesisnya masih tidak jelas.
Rawatan [sunting]
Pendekatan bersepadu adalah prinsip utama rawatan CFS. Salah satu syarat penting rawatan juga termasuk pematuhan kepada rejim perlindungan dan hubungan berterusan pesakit dengan doktor yang menghadiri [1].
Program rawatan untuk sindrom keletihan kronik termasuk:
- normalisasi rehat rehat dan aktiviti fizikal;
- pemunggahan dan terapi diet;
- urut atau segmen urut bersama dengan prosedur hidraulik dan terapi fizikal;
- latihan autogenik atau kaedah aktif yang lain dalam penjanaan latar belakang psiko-emosi, psikoterapi;
- bantuan lain (penenang harian, enterosorben, antihistamin dengan kehadiran alahan);
- penghapusan penyakit kronik yang berkaitan dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada badan (rhinitis kronik atau kesesakan hidung, dan sebagainya)
Ramai pesakit tidak boleh pulih sepenuhnya dari CFS walaupun dengan rawatan. Beberapa strategi pengurusan telah dicadangkan untuk mengurangkan kesan kehadiran CFS. Semua kaedah rawatan perubatan, pelbagai terapi perubatan, ubat pelengkap dan alternatif diambilkira. Pemerhatian sistematik menunjukkan bahawa pesakit dengan CFS kurang terdedah kepada kesan plasebo, dan plasebo kurang memberi kesan kepada mereka daripada pesakit dengan penyakit lain [3]. CFS dikaitkan dengan kepekaan kimia, dan sesetengah pesakit sering bertindak balas terhadap sebahagian kecil dos terapeutik yang normal dalam keadaan lain. Beberapa ujian klinikal baru-baru ini telah menggunakan beberapa agen imunomodulator: Staphypan Berna antistaphylococcal vaksin [8], bakteria asid laktik, kuibitang, dan immunoglobulin intravena. Sebagai contoh, mengikut data terkini, ternyata bahawa antidepresan mempunyai kesan yang bermanfaat dalam meningkatkan aktiviti sel pembunuh semulajadi (sel NK) pada pesakit yang tertekan [9].
Penyelidik yang telah mengenalpasti kekurangan antioksidan, L-karnitin, vitamin B kumpulan, magnesium, percaya bahawa menambah ubat-ubatan yang mengandungi bahan-bahan ini dapat mengurangkan gejala CFS [10]. Magnesium mengawal semua proses pengeluaran dan penggunaan tenaga dalam badan, dengan kekurangan kroniknya terdapat keletihan, keletihan dan keletihan [11]. Malah diketahui bahawa magnesium intraselular adalah 80-90% yang kompleks dengan ATP, nukleotida yang merupakan pembawa sejagat dan penumpuk tenaga utama dalam sel hidup.
Dari sudut pandang fisiologi, keletihan berlaku selepas keletihan sumber tenaga dalam tisu dan pengumpulan produk katabolisme. Pembentukan tenaga yang boleh diakses oleh sel (ATP) berlaku dalam mitokondria kerana pengoksidaan glukosa dan asid lemak. Pada masa yang sama, kekurangan tenaga tidak berlaku kerana kekurangan substrat, tetapi disebabkan kapasiti mitokondria yang terhad. Kecekapan mitokondria sebahagian besarnya ditentukan oleh bilangan pengangkut asid lemak - L-carnitine. Dengan kekurangan L-karnitin, pengoksidaan asid lemak dalam mitokondria memperlambat dan, sebagai akibatnya, pengeluaran ATP menurun.
Sejumlah kajian klinikal menunjukkan keberkesanan ubat L-carnitine (dan esterinya) dalam CFS. Dos harian biasanya 2 g. Kesan terkuat berlaku selepas 2-4 minggu rawatan. Keletihan menurun sebanyak 37-52%. Di samping itu, parameter kognitif objektif seperti kepekatan perhatian bertambah baik [12].
Kajian profil yang dijalankan dari tahun 2006 hingga 2008 menunjukkan keberkesanan yang tinggi dalam rawatan sindrom keletihan kronik yang menggunakan terapi laser intensiti rendah, dilakukan mengikut kaedah terapi laser dosed secara individu. Keberkesanan terapi laser untuk pesakit dengan CFS mengikut kaedah ini adalah 86.7%. [13] Keberkesanan terapi laser adalah disebabkan oleh kemungkinan menghapuskan disfungsi pusat pengawalselia pusat sistem saraf autonomi.
Sindrom Kelesuan Kronik
Sindrom kelesuan kronik (CFS) adalah penyakit yang paling lazim di negara-negara bertamadun. Penyakit ini dicirikan oleh keletihan yang berpanjangan, tidak dihapuskan walaupun selepas rehat yang panjang. Kemunculan CFS dikaitkan dengan perkembangan neurosis pusat pengawalseliaan pusat sistem saraf autonomi, disebabkan oleh perencatan aktiviti zon yang bertanggungjawab untuk proses-proses penghambatan. Faktor-faktor yang menyumbang kepada penyakit itu adalah beban emosi dan intelektual yang tidak seimbang untuk menjejaskan aktiviti fizikal. Berisiko adalah penduduk bandar-bandar besar (megalopolis), usahawan, orang yang bertambah tanggungjawab ketika melakukan kerja (pengendali lalu lintas udara, pengendali transportasi kereta api). Faktor ramalan adalah: keadaan sanitasi-ekologi yang tidak baik, penyakit kronik, termasuk jangkitan virus. Simptom utama penyakit semasa tempoh yang diperkatakan dicirikan oleh kemunculan apati, kemurungan, serangan tidak masuk akal kemarahan, pencerobohan dengan amnesia separa, dan lain-lain. CFS dikenali dengan pelbagai nama: sindrom asthenia pasca-virus, disfungsi imun, encephalomyelitis myalgic [1].
Kandungan
Sejarah
Penyakit ini dinamakan sempena epidemik di Nevada (Amerika Syarikat) pada tahun 1984. Dr. Paul Cheney, yang mengamalkan di bandar kecil Incline Village, yang terletak di pinggir Tasik Tahoe, mencatatkan lebih daripada 200 kes penyakit ini. Pesakit merasakan kemurungan, kemerosotan mood, kelemahan otot. Mereka mendapati virus Epstein-Barr atau antibodi kepadanya dan virus lain - "saudara" virus herpes. Sama ada penyebab penyakit itu adalah jangkitan virus atau sesuatu yang lain, seperti situasi alam sekitar yang buruk, tidak dapat dijelaskan. Wabak penyakit telah diamati sebelum: di Los Angeles pada tahun 1934, di Iceland pada tahun 1948, di London pada tahun 1955, di Florida pada tahun 1956. Sindrom ini tidak terhad kepada kumpulan geografi atau sosio-demografi. Di Amerika Syarikat, kira-kira 10 pesakit setiap 100 ribu penduduk mengalami CFS [1]. Di Australia pada tahun 1990, kejadian lebih tinggi: 37 orang per 100 ribu penduduk. Lebih terdedah kepada wanita CFS berumur 25 hingga 45 tahun.
Etiologi dan patogenesis
Sehingga kini, masih tidak diketahui. Peranan besar diberikan kepada defisit makro dan mikronutrien, alahan makanan, tekanan fizikal dan mental yang berlebihan, jangkitan virus.
Yang paling meyakinkan kini adalah teori berjangkit atau virus. Menurut teori ini, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, jenis herpes virus 6, virus Coxsackie, hepatitis C, enterovirus, retrovirus boleh berfungsi sebagai faktor pemicu untuk CFS. Debut CFS sering dikaitkan dengan penyakit seperti flu seperti akut. Data tentang kekerapan pengesanan virus herpes dan tanda-tanda pengaktifan mereka juga meyakinkan. Kemungkinan kewujudan virus yang belum dikenal pasti (kemungkinan besar daripada kumpulan virus herpes) yang menyebabkan SCS, tidak sepenuhnya dikecualikan, sementara virus lain yang diketahui (EBV, CMV, HHV-6, dll.) Boleh memainkan peranan sekunder, mengaktifkan semula terhadap latar belakang gangguan status imun dan menyokong mereka. [2]
Banyak data menunjukkan bahawa kedua-dua gangguan imunologi kuantitatif dan fungsional diperhatikan dalam CFS [3]. Antara penunjuk objektif menggambarkan penurunan IgG disebabkan terutamanya oleh kelas G1 dan G3, bilangan limfosit dengan fenotip CD3 dan CD4, sel-sel pembunuh semulajadi, peningkatan tahap kompleks pengedaran dan antibodi antivirus antibodi yang berlainan, peningkatan β-endorphin, interleukin-1 dan interferon, dan juga faktor nekrosis tumor [4]. Majoriti pesakit dengan CFS mendapati penurunan bilangan dan / atau penurunan dalam fungsi sel pembunuh semulajadi. Oleh itu, dipercayai bahawa perubahan dalam fenotip sel imunokompeten dan disfungsi sel pembunuh semulajadi adalah manifestasi umum CFS.
Menurut beberapa pengarang, CFS adalah hasil dari hanya patologi psikiatrik: gangguan somatisation, "besar" atau tekanan rendah.
Beberapa kertas membincangkan faktor patogenesis sebagai:
- peningkatan pengeluaran asid laktik sebagai tindak balas terhadap usaha fizikal,
- Mengurangkan pengangkutan oksigen ke tisu,
- penurunan dalam mitokondria dan disfungsi mereka pada pesakit dengan CFS.
Gejala CFS dan fibromyalgia dipercayai, sekurang-kurangnya sebahagiannya, menjadi akibat daripada metabolisma selular yang merosot [5]. Sebagai hasil kajian terhadap pesakit dengan CFS, satu link yang jelas telah ditetapkan antara tingkat L-carnitine dalam plasma darah dan risiko mengembangkan CFS. Telah diturunkan bahawa tahap kekurangan L-carnitine secara langsung berkaitan dengan keparahan gejala CFS. Iaitu, kurang L-karnitin (dan esterinya) terkandung dalam plasma darah manusia, semakin rendah kecekapannya dan keadaan kesihatan yang lebih buruk [6].
Walau bagaimanapun, walaupun semua pelanggaran yang dikenalpasti dalam CFS, patogenesisnya masih tidak jelas.
Rawatan
Pendekatan bersepadu adalah prinsip utama rawatan CFS. Salah satu syarat penting rawatan juga termasuk pematuhan kepada rejim perlindungan dan hubungan berterusan pesakit dengan doktor yang menghadiri [1].
Program rawatan untuk sindrom keletihan kronik termasuk:
- normalisasi rehat rehat dan aktiviti fizikal;
- pemunggahan dan terapi diet;
- urut atau segmen urut bersama dengan prosedur hidraulik dan terapi fizikal;
- latihan autogenik atau kaedah aktif yang lain dalam penjanaan latar belakang psiko-emosi, psikoterapi;
- bantuan lain (penenang harian, enterosorben, antihistamin dengan kehadiran alahan).
Ramai pesakit tidak boleh pulih sepenuhnya dari CFS walaupun dengan rawatan. Beberapa strategi pengurusan telah dicadangkan untuk mengurangkan kesan kehadiran CFS. Semua kaedah rawatan perubatan, pelbagai terapi perubatan, ubat pelengkap dan alternatif diambilkira. Pemeriksaan sistematik menunjukkan bahawa pesakit dengan CFS kurang terdedah kepada kesan plasebo, dan plasebo kurang memberi kesan kepada mereka daripada pesakit dengan penyakit lain [2]. CFS dikaitkan dengan kepekaan kimia, dan sesetengah pesakit sering bertindak balas terhadap sebahagian kecil dos terapeutik yang normal dalam keadaan lain. Beberapa ujian klinikal baru-baru ini telah menggunakan beberapa agen imunomodulator: Staphypan Berna antistaphylococcal vaksin [7], bakteria asid laktik, kuibitang, dan immunoglobulin intravena. Sebagai contoh, menurut data baru-baru ini, didapati bahawa antidepresan mempunyai kesan yang bermanfaat dalam meningkatkan aktiviti sel pembunuh semulajadi (sel NK) pada pesakit yang tertekan [8].
Penyelidik yang telah mengenalpasti kekurangan antioksidan, L-karnitin, vitamin B kumpulan, magnesium, percaya bahawa menambah ubat-ubatan yang mengandungi bahan-bahan ini dapat mengurangkan gejala CFS [9]. Magnesium mengawal semua proses pengeluaran dan penggunaan tenaga dalam badan, dengan kekurangan kroniknya terdapat keletihan, keletihan dan keletihan [10]. Malah diketahui bahawa magnesium intraselular adalah 80-90% yang kompleks dengan ATP, nukleotida yang merupakan pembawa sejagat dan penumpuk tenaga utama dalam sel hidup.
Dari sudut pandang fisiologi, keletihan berlaku selepas keletihan sumber tenaga dalam tisu dan pengumpulan produk katabolisme. Pembentukan tenaga yang boleh diakses oleh sel (ATP) berlaku dalam mitokondria kerana pengoksidaan glukosa dan asid lemak. Pada masa yang sama, kekurangan tenaga tidak berlaku kerana kekurangan substrat, tetapi disebabkan kapasiti mitokondria yang terhad. Kecekapan mitokondria sebahagian besarnya ditentukan oleh bilangan pengangkut asid lemak - L-carnitine. Dengan kekurangan L-karnitin, pengoksidaan asid lemak dalam mitokondria memperlambat dan, sebagai akibatnya, pengeluaran ATP menurun.
Sejumlah kajian klinikal menunjukkan keberkesanan ubat L-carnitine (dan esterinya) dalam CFS. Dos harian biasanya 2 g. Kesan terkuat berlaku selepas 2-4 minggu rawatan. Keletihan menurun sebanyak 37-52%. Di samping itu, parameter kognitif objektif seperti kepekatan perhatian bertambah baik [11].
Kajian profil yang dijalankan dari tahun 2006 hingga 2008 menunjukkan keberkesanan yang tinggi dalam rawatan sindrom keletihan kronik yang menggunakan terapi laser intensiti rendah, dilakukan mengikut kaedah terapi laser dosed secara individu. Keberkesanan terapi laser untuk pesakit dengan CFS mengikut kaedah ini adalah 86.7%. [12] Keberkesanan terapi laser adalah disebabkan oleh kemungkinan menghapuskan disfungsi pusat pengawalselia pusat sistem saraf autonomi.
Sindrom Kelesuan Kronik
Sindrom kelesuan kronik (CFS, sindrom keletihan selepas penyakit virus, sindrom pasca-virus asthenia, disfungsi imun, encephalomyelitis myalgic benjolan [1]) adalah penyakit yang dicirikan oleh keletihan yang berpanjangan yang tidak dapat dihapuskan walaupun selepas rehat yang berpanjangan.
Permulaan sindrom keletihan kronik dikaitkan dengan perkembangan neurosis pusat pengawalseliaan pusat sistem saraf autonomi, kerana perencatan aktiviti zon yang bertanggungjawab terhadap proses-proses penghambatan.
Faktor-faktor yang menimbulkan penyakit itu adalah beban emosi-intelektual yang tidak seimbang sehingga menjejaskan aktiviti fizikal. Berisiko adalah penduduk bandar besar, usahawan, orang yang bertambah tanggungjawab dalam pelaksanaan kegiatan buruh (pekerja medis, pengawal lalu lintas udara, pengendali pengangkutan kereta api). Faktor ramalan adalah: keadaan sanitasi-ekologi yang tidak baik, penyakit kronik, termasuk jangkitan virus. Gejala-gejala utama penyakit semasa tempoh yang diperkatakan dicirikan oleh kemunculan sikap tidak peduli, kemurungan, kemarahan tidak masuk akal, pencerobohan dengan amnesia separa, dll.
Kandungan
Sejarah [| ]
Penyakit tersebut dinamakan sempena wabak di negeri Nevada (AS) pada tahun 1984. Dr. Paul Cheney, yang mengamalkan di bandar kecil Incline Village, yang terletak di pinggir Tasik Tahoe, mencatatkan lebih daripada 200 kes penyakit ini. Pesakit merasakan kemurungan, kemerosotan mood, kelemahan otot. Mereka mendapati Epstein - Barr virus atau antibodi kepadanya dan virus lain - "saudara" virus herpes. Sama ada penyebab penyakit itu adalah jangkitan virus atau sesuatu yang lain, seperti situasi alam sekitar yang buruk, tidak dapat dijelaskan. Wabak penyakit telah diamati sebelum: di Los Angeles pada tahun 1934, di Iceland pada tahun 1948, di London pada tahun 1955, di Florida pada tahun 1956. Sindrom ini tidak terhad kepada kumpulan geografi atau sosio-demografi. Di Amerika Syarikat, kira-kira 10 pesakit bagi setiap 100,000 penduduk mengalami sindrom keletihan kronik [1]. Di Australia pada tahun 1990, kejadian lebih tinggi: 37 orang per 100 ribu penduduk. Kebanyakan sindrom menjejaskan wanita berumur 25 hingga 45 tahun.
Pada tahun 2009, para saintis dari Amerika Syarikat menjadi pengarang sebuah artikel yang menggambarkan kesan pada tubuh manusia dari virus sindrom keletihan kronik yang mempengaruhi tikus. Beberapa tahun kemudian, data-data ini disangkal, kerana tiada virus dikesan dalam darah orang-orang sakit yang dikaji. Baru-baru ini, ahli biologi lain telah mengumumkan hasilnya. Kesimpulan mereka membuktikan kehadiran virus tertentu dalam darah orang yang berpenyakit: kelihatan apabila sistem kekebalan tubuh berada dalam keadaan ketegangan yang tetap.
Pada bulan Januari 2016, sekumpulan saintis British menerbitkan kajian mereka, mengikut mana virus sindrom keletihan kronik wujud, dan remaja amat terdedah kepada jangkitannya. Menurut pakar, lebih daripada dua peratus remaja UK mempunyai sindrom keletihan kronik. Gejala ciri penyakit ini adalah insomnia, keletihan, sakit kepala, dan kekejangan yang kerap [2] [3].
Gejala [| ]
Sindrom kelesuan kronik mempunyai gambaran klinikal yang berubah-ubah, dan agak bermasalah untuk mengenal pasti sebarang gejala tertentu. Namun, doktor membezakan penunjuk berikut:
- tiada perasaan berehat selepas tidur malam penuh;
- sakit kepala yang kerap tanpa sebab yang jelas;
- peningkatan tidur malam;
- ketidakmampuan untuk tidur dengan cepat walaupun selepas buruh fizikal yang kuat;
- kerengsaan yang tidak dinobatkan;
- mood yang tidak baik, sebab yang tidak ada [4];
- penyakit berjangkit yang kerap;
- reaksi alahan [5]
- kehilangan ingatan dan keupayaan untuk menumpukan perhatian
- faringitis
- bengkak kelenjar getah bening di leher dan ketiak
- kesakitan otot yang tidak dapat dijelaskan [6].
Kadang-kadang CFS sukar didiagnosis, kerana gejala-gejalanya sama dengan penyakit lain. Kriteria untuk diagnosis CFS adalah keletihan kronik, bertahan 6 bulan atau lebih, dan 4-8 gejala di atas. CFS sering diiringi oleh kemurungan [6].
Etiologi dan patogenesis [| ]
Sehingga kini, masih tidak diketahui. Peranan besar diberikan kepada defisit makro dan mikronutrien, alahan makanan, tekanan fizikal dan mental yang berlebihan, jangkitan virus.
Yang paling meyakinkan kini adalah teori berjangkit atau virus. Menurut teori ini, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, jenis herpes virus 6, virus Coxsackie, hepatitis C, enterovirus dan retrovirus boleh berfungsi sebagai faktor pemicu untuk CFS. Debut CFS sering dikaitkan dengan penyakit seperti flu seperti akut. Data tentang kekerapan pengesanan virus herpes dan tanda-tanda pengaktifan mereka juga meyakinkan. Kemungkinan kewujudan virus yang belum dikenal pasti (kemungkinan besar daripada kumpulan virus herpes) yang menyebabkan SCS, tidak sepenuhnya dikecualikan, sementara virus lain yang diketahui (EBV, CMV, HHV-6, dll.) Boleh memainkan peranan sekunder, mengaktifkan semula terhadap latar belakang gangguan status imun dan menyokong mereka. [7]
Banyak data menunjukkan bahawa kedua-dua gangguan imunologi kuantitatif dan fungsional diperhatikan dalam CFS. [8] Antara petunjuk objektif menggambarkan penurunan IgG disebabkan oleh kelas G1 dan G3, bilangan limfosit dengan fenotip CD3 dan CD4, sel-sel pembunuh semulajadi, peningkatan tahap kompleks beredar dan antibodi antivirus antivirus pelbagai, peningkatan β-endorphin, interleukin-1 dan interferon, serta faktor nekrosis tumor [9]. Majoriti pesakit dengan CFS mendapati penurunan bilangan dan / atau penurunan dalam fungsi sel pembunuh semulajadi. Oleh itu, dipercayai bahawa perubahan dalam fenotip sel imunokompeten dan disfungsi sel pembunuh semulajadi adalah manifestasi umum CFS.
Beberapa kertas membincangkan faktor patogenesis sebagai:
- peningkatan pengeluaran asid laktik sebagai tindak balas terhadap usaha fizikal,
- Mengurangkan pengangkutan oksigen ke tisu,
- penurunan dalam mitokondria dan disfungsi mereka pada pesakit dengan CFS.
Gejala-gejala CFS dan fibromyalgia dipercayai, sekurang-kurangnya sebahagiannya, menjadi akibat daripada metabolisma selular yang merosot. [10] Sebagai hasil kajian pesakit dengan CFS, satu pautan jelas telah ditubuhkan antara tahap L-carnitine dalam plasma darah dan risiko membangunkan CFS. Telah diturunkan bahawa tahap kekurangan L-carnitine secara langsung berkaitan dengan keparahan gejala CFS. Iaitu, kurang L-karnitin (dan esterinya) terkandung dalam plasma darah manusia, semakin rendah kecekapannya dan keadaan kesihatan yang lebih buruk. [11]
Para saintis juga percaya bahawa penyebab CFS boleh berubah dalam keseimbangan bakteria dalam usus [12]. Menurut Columbia University, 90% orang dengan CFS mengembangkan sindrom usus yang mudah marah [13]. Dan 80% daripada mereka mempunyai penyimpangan dalam kandungan tujuh bakteria usus berikut: Faecalibacterium, Roseburia, Dorea, Coprococcus, Clostridium, Ruminococcus, Coprobacillus [14].
Penyebab lain sindrom keletihan kronik:
- Penyakit kronik yang menyebabkan kerosakan sistem imun.
- Gangguan psikologi dan mental - keadaan depresi yang kerap, kebimbangan dan ketakutan, tekanan tetap. Menurut beberapa pengarang, CFS adalah hasil dari hanya patologi psikiatrik: gangguan somatisation, "besar" atau tekanan rendah.
- Gaya hidup yang salah - kekurangan tidur, kelebihan jangka panjang, insolasi yang tidak mencukupi dan / atau kekurangan udara segar, ketidakaktifan fizikal, mod tidak rasional pada hari tersebut.
- Gangguan makan - puasa / kekurangan zat makanan atau makan berlebihan, kekurangan zat makanan (hypo / avitaminosis, kekurangan makro dan mikroelemen).
- Faktor alam sekitar - risiko sindrom keletihan kronik adalah lebih tinggi pada orang-orang yang hidup di dalam megacities, sebagai persekitaran tercemar mempengaruhi keadaan umum badan [15].
Rawatan [| ]
Pendekatan bersepadu adalah prinsip utama rawatan CFS. Salah satu syarat penting rawatan juga termasuk pematuhan kepada rejim perlindungan dan hubungan berterusan pesakit dengan doktor yang menghadiri [1].
Program rawatan untuk sindrom keletihan kronik termasuk:
- normalisasi rehat rehat dan aktiviti fizikal;
- pemunggahan dan terapi diet;
- urut atau segmen urut bersama dengan prosedur hidraulik dan terapi fizikal;
- latihan autogenik atau kaedah aktif yang lain dalam penjanaan latar belakang psiko-emosi, psikoterapi;
- bantuan lain (penenang harian, enterosorben, antihistamin dengan kehadiran alahan);
- penghapusan penyakit kronik yang berkaitan dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada badan (rhinitis kronik atau kesesakan hidung, dan sebagainya)
Ramai pesakit tidak dapat beralih sepenuhnya dari CFS walaupun dengan rawatan. Beberapa strategi pengurusan telah dicadangkan untuk mengurangkan kesan kehadiran CFS. Semua kaedah rawatan perubatan, pelbagai terapi perubatan, ubat pelengkap dan alternatif diambilkira. Pemeriksaan sistematik menunjukkan bahawa pesakit dengan CFS kurang terdedah kepada kesan plasebo, dan plasebo kurang memberi kesan kepada mereka daripada pesakit dengan penyakit lain [7]. CFS dikaitkan dengan kepekaan kimia, dan sesetengah pesakit sering bertindak balas terhadap sebahagian kecil dos terapeutik yang normal dalam keadaan lain. Beberapa ujian klinikal baru-baru ini telah menggunakan beberapa agen imunomodulator: Staphypan Berna antistaphylococcal vaksin [16], bakteria asid laktik, kuibitang, dan immunoglobulin intravena. Sebagai contoh, mengikut data terkini, didapati bahawa antidepresan mempunyai kesan yang bermanfaat dalam meningkatkan aktiviti sel pembunuh semulajadi (sel NK) pada pesakit yang tertekan [17].
Penyelidik yang telah mengenal pasti kekurangan antioksidan, L-karnitin, vitamin B kumpulan, magnesium, percaya bahawa menambah ubat yang mengandungi bahan-bahan ini dapat mengurangkan gejala CFS [18]. Magnesium mengawal semua proses pengeluaran dan penggunaan tenaga dalam badan, dengan kekurangan kroniknya terdapat keletihan, keletihan dan keletihan [19]. Malah diketahui bahawa magnesium intraselular adalah 80-90% yang kompleks dengan ATP, nukleotida yang merupakan pembawa sejagat dan penumpuk tenaga utama dalam sel hidup.
Dari sudut pandang fisiologi, keletihan berlaku selepas keletihan sumber tenaga dalam tisu dan pengumpulan produk katabolisme. Pembentukan tenaga yang boleh diakses oleh sel (ATP) berlaku dalam mitokondria kerana pengoksidaan glukosa dan asid lemak. Pada masa yang sama, kekurangan tenaga tidak berlaku kerana kekurangan substrat, tetapi disebabkan kapasiti mitokondria yang terhad. Kecekapan mitokondria sebahagian besarnya ditentukan oleh bilangan pengangkut asid lemak - L-carnitine. Dengan kekurangan L-karnitin, pengoksidaan asid lemak dalam mitokondria memperlambat dan, sebagai akibatnya, pengeluaran ATP menurun.
Sejumlah kajian klinikal menunjukkan keberkesanan ubat L-carnitine (dan esterinya) dalam CFS. Dos harian biasanya 2 g. Kesan terkuat berlaku selepas 2-4 minggu rawatan. Keletihan menurun sebanyak 37-52%. Di samping itu, parameter kognitif objektif seperti kepekatan perhatian bertambah baik [20].
Sindrom Kelesuan Kronik
Sindrom kelesuan kronik (CFS, sindrom keletihan selepas penyakit virus, sindrom pasca-virus asthenia, disfungsi imun, encephalomyelitis myalgic benjolan [1]) adalah penyakit yang dicirikan oleh keletihan yang berpanjangan yang tidak dapat dihapuskan walaupun selepas rehat yang berpanjangan.
Permulaan sindrom keletihan kronik dikaitkan dengan perkembangan neurosis pusat pengawalseliaan pusat sistem saraf autonomi, kerana perencatan aktiviti zon yang bertanggungjawab terhadap proses-proses penghambatan.
Faktor-faktor yang menimbulkan penyakit itu adalah beban emosi-intelektual yang tidak seimbang sehingga menjejaskan aktiviti fizikal. Berisiko adalah penduduk bandar besar, usahawan, orang yang bertambah tanggungjawab dalam pelaksanaan kegiatan buruh (pekerja medis, pengawal lalu lintas udara, pengendali pengangkutan kereta api). Faktor ramalan adalah: keadaan sanitasi-ekologi yang tidak baik, penyakit kronik, termasuk jangkitan virus. Gejala-gejala utama penyakit semasa tempoh yang diperkatakan dicirikan oleh kemunculan sikap tidak peduli, kemurungan, kemarahan tidak masuk akal, pencerobohan dengan amnesia separa, dll.
Kandungan
Sejarah
Penyakit tersebut dinamakan sempena wabak di negeri Nevada (AS) pada tahun 1984. Dr. Paul Cheney, yang mengamalkan di bandar kecil Incline Village, yang terletak di pinggir Tasik Tahoe, mencatatkan lebih daripada 200 kes penyakit ini. Pesakit merasakan kemurungan, kemerosotan mood, kelemahan otot. Mereka mendapati Epstein - Barr virus atau antibodi kepadanya dan virus lain - "saudara" virus herpes. Sama ada penyebab penyakit itu adalah jangkitan virus atau sesuatu yang lain, seperti situasi alam sekitar yang buruk, tidak dapat dijelaskan. Wabak penyakit telah diamati sebelum: di Los Angeles pada tahun 1934, di Iceland pada tahun 1948, di London pada tahun 1955, di Florida pada tahun 1956. Sindrom ini tidak terhad kepada kumpulan geografi atau sosio-demografi. Di Amerika Syarikat, kira-kira 10 pesakit bagi setiap 100,000 penduduk mengalami sindrom keletihan kronik [1]. Di Australia pada tahun 1990, kejadian lebih tinggi: 37 orang per 100 ribu penduduk. Kebanyakan sindrom menjejaskan wanita berumur 25 hingga 45 tahun.
Pada tahun 2009, para saintis dari Amerika Syarikat menjadi pengarang sebuah artikel yang menggambarkan kesan pada tubuh manusia dari virus sindrom keletihan kronik yang mempengaruhi tikus. Beberapa tahun kemudian, data-data ini disangkal, kerana tiada virus dikesan dalam darah orang-orang sakit yang dikaji. Baru-baru ini, ahli biologi lain telah mengumumkan hasilnya. Kesimpulan mereka membuktikan kehadiran virus tertentu dalam darah orang yang berpenyakit: kelihatan apabila sistem kekebalan tubuh berada dalam keadaan ketegangan yang tetap.
Pada bulan Januari 2016, sekumpulan saintis British menerbitkan kajian mereka, mengikut mana virus sindrom keletihan kronik wujud, dan remaja amat terdedah kepada jangkitannya. Menurut pakar, lebih daripada dua peratus remaja UK mempunyai sindrom keletihan kronik. Gejala ciri penyakit ini adalah insomnia, keletihan, sakit kepala, dan kekejangan yang kerap [2] [3].
Video berkaitan
Gejala
Sindrom kelesuan kronik mempunyai gambaran klinikal yang berubah-ubah, dan agak bermasalah untuk mengenal pasti sebarang gejala tertentu. Namun, doktor membezakan penunjuk berikut:
- tiada perasaan berehat selepas tidur malam penuh;
- sakit kepala yang kerap tanpa sebab yang jelas;
- peningkatan tidur malam;
- ketidakmampuan untuk tidur dengan cepat walaupun selepas buruh fizikal yang kuat;
- kerengsaan yang tidak dinobatkan;
- mood yang tidak baik, sebab yang tidak ada [4];
- penyakit berjangkit yang kerap;
- reaksi alahan [5]
- kehilangan ingatan dan keupayaan untuk menumpukan perhatian
- faringitis
- bengkak kelenjar getah bening di leher dan ketiak
- kesakitan otot yang tidak dapat dijelaskan [6].
Kadang-kadang CFS sukar didiagnosis, kerana gejala-gejalanya sama dengan penyakit lain. Kriteria untuk diagnosis CFS adalah keletihan kronik, bertahan 6 bulan atau lebih, dan 4-8 gejala di atas. CFS sering diiringi oleh kemurungan [6].
Etiologi dan patogenesis
Sehingga kini, masih tidak diketahui. Peranan besar diberikan kepada defisit makro dan mikronutrien, alahan makanan, tekanan fizikal dan mental yang berlebihan, jangkitan virus.
Yang paling meyakinkan kini adalah teori berjangkit atau virus. Menurut teori ini, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, jenis herpes virus 6, virus Coxsackie, hepatitis C, enterovirus dan retrovirus boleh berfungsi sebagai faktor pemicu untuk CFS. Debut CFS sering dikaitkan dengan penyakit seperti flu seperti akut. Data tentang kekerapan pengesanan virus herpes dan tanda-tanda pengaktifan mereka juga meyakinkan. Kemungkinan kewujudan virus yang belum dikenal pasti (kemungkinan besar daripada kumpulan virus herpes) yang menyebabkan SCS, tidak sepenuhnya dikecualikan, sementara virus lain yang diketahui (EBV, CMV, HHV-6, dll.) Boleh memainkan peranan sekunder, mengaktifkan semula terhadap latar belakang gangguan status imun dan menyokong mereka. [7]
Banyak data menunjukkan bahawa kedua-dua gangguan imunologi kuantitatif dan fungsional diperhatikan dalam CFS. [8] Antara petunjuk objektif menggambarkan penurunan IgG disebabkan oleh kelas G1 dan G3, bilangan limfosit dengan fenotip CD3 dan CD4, sel-sel pembunuh semulajadi, peningkatan tahap kompleks beredar dan antibodi antivirus antivirus pelbagai, peningkatan β-endorphin, interleukin-1 dan interferon, serta faktor nekrosis tumor [9]. Majoriti pesakit dengan CFS mendapati penurunan bilangan dan / atau penurunan dalam fungsi sel pembunuh semulajadi. Oleh itu, dipercayai bahawa perubahan dalam fenotip sel imunokompeten dan disfungsi sel pembunuh semulajadi adalah manifestasi umum CFS.
Beberapa kertas membincangkan faktor patogenesis sebagai:
- peningkatan pengeluaran asid laktik sebagai tindak balas terhadap usaha fizikal,
- Mengurangkan pengangkutan oksigen ke tisu,
- penurunan dalam mitokondria dan disfungsi mereka pada pesakit dengan CFS.
Gejala-gejala CFS dan fibromyalgia dipercayai, sekurang-kurangnya sebahagiannya, menjadi akibat daripada metabolisma selular yang merosot. [10] Sebagai hasil kajian pesakit dengan CFS, satu pautan jelas telah ditubuhkan antara tahap L-carnitine dalam plasma darah dan risiko membangunkan CFS. Telah diturunkan bahawa tahap kekurangan L-carnitine secara langsung berkaitan dengan keparahan gejala CFS. Iaitu, kurang L-karnitin (dan esterinya) terkandung dalam plasma darah manusia, semakin rendah kecekapannya dan keadaan kesihatan yang lebih buruk. [11]
Para saintis juga percaya bahawa penyebab CFS boleh berubah dalam keseimbangan bakteria dalam usus [12]. Menurut Columbia University, 90% orang dengan CFS mengembangkan sindrom usus yang mudah marah [13]. Dan 80% daripada mereka mempunyai penyimpangan dalam kandungan tujuh bakteria usus berikut: Faecalibacterium, Roseburia, Dorea, Coprococcus, Clostridium, Ruminococcus, Coprobacillus [14].
Penyebab lain sindrom keletihan kronik:
- Penyakit kronik yang menyebabkan kerosakan sistem imun.
- Gangguan psikologi dan mental - keadaan depresi yang kerap, kebimbangan dan ketakutan, tekanan tetap. Menurut beberapa pengarang, CFS adalah hasil dari hanya patologi psikiatrik: gangguan somatisation, "besar" atau tekanan rendah.
- Gaya hidup yang salah - kekurangan tidur, kelebihan jangka panjang, insolasi yang tidak mencukupi dan / atau kekurangan udara segar, ketidakaktifan fizikal, mod tidak rasional pada hari tersebut.
- Gangguan makan - puasa / kekurangan zat makanan atau makan berlebihan, kekurangan zat makanan (hypo / avitaminosis, kekurangan makro dan mikroelemen).
- Faktor alam sekitar - risiko sindrom keletihan kronik adalah lebih tinggi pada orang-orang yang hidup di dalam megacities, sebagai persekitaran tercemar mempengaruhi keadaan umum badan [15].
Rawatan
Pendekatan bersepadu adalah prinsip utama rawatan CFS. Salah satu syarat penting rawatan juga termasuk pematuhan kepada rejim perlindungan dan hubungan berterusan pesakit dengan doktor yang menghadiri [1].
Program rawatan untuk sindrom keletihan kronik termasuk:
- normalisasi rehat rehat dan aktiviti fizikal;
- pemunggahan dan terapi diet;
- urut atau segmen urut bersama dengan prosedur hidraulik dan terapi fizikal;
- latihan autogenik atau kaedah aktif yang lain dalam penjanaan latar belakang psiko-emosi, psikoterapi;
- bantuan lain (penenang harian, enterosorben, antihistamin dengan kehadiran alahan);
- penghapusan penyakit kronik yang berkaitan dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada badan (rhinitis kronik atau kesesakan hidung, dan sebagainya)
Ramai pesakit tidak boleh pulih sepenuhnya dari CFS walaupun dengan rawatan. Beberapa strategi pengurusan telah dicadangkan untuk mengurangkan kesan kehadiran CFS. Semua kaedah rawatan perubatan, pelbagai terapi perubatan, ubat pelengkap dan alternatif diambilkira. Pemeriksaan sistematik menunjukkan bahawa pesakit dengan CFS kurang terdedah kepada kesan plasebo, dan plasebo kurang memberi kesan kepada mereka daripada pesakit dengan penyakit lain [7]. CFS dikaitkan dengan kepekaan kimia, dan sesetengah pesakit sering bertindak balas terhadap sebahagian kecil dos terapeutik yang normal dalam keadaan lain. Beberapa ujian klinikal baru-baru ini telah menggunakan beberapa agen imunomodulator: Staphypan Berna antistaphylococcal vaksin [16], bakteria asid laktik, kuibitang, dan immunoglobulin intravena. Sebagai contoh, mengikut data terkini, didapati bahawa antidepresan mempunyai kesan yang bermanfaat dalam meningkatkan aktiviti sel pembunuh semulajadi (sel NK) pada pesakit yang tertekan [17].
Penyelidik yang telah mengenal pasti kekurangan antioksidan, L-karnitin, vitamin B kumpulan, magnesium, percaya bahawa menambah ubat yang mengandungi bahan-bahan ini dapat mengurangkan gejala CFS [18]. Magnesium mengawal semua proses pengeluaran dan penggunaan tenaga dalam badan, dengan kekurangan kroniknya terdapat keletihan, keletihan dan keletihan [19]. Malah diketahui bahawa magnesium intraselular adalah 80-90% yang kompleks dengan ATP, nukleotida yang merupakan pembawa sejagat dan penumpuk tenaga utama dalam sel hidup.
Dari sudut pandang fisiologi, keletihan berlaku selepas keletihan sumber tenaga dalam tisu dan pengumpulan produk katabolisme. Pembentukan tenaga yang boleh diakses oleh sel (ATP) berlaku dalam mitokondria kerana pengoksidaan glukosa dan asid lemak. Pada masa yang sama, kekurangan tenaga tidak berlaku kerana kekurangan substrat, tetapi disebabkan kapasiti mitokondria yang terhad. Kecekapan mitokondria sebahagian besarnya ditentukan oleh bilangan pengangkut asid lemak - L-carnitine. Dengan kekurangan L-karnitin, pengoksidaan asid lemak dalam mitokondria memperlambat dan, sebagai akibatnya, pengeluaran ATP menurun.
Sejumlah kajian klinikal menunjukkan keberkesanan ubat L-carnitine (dan esterinya) dalam CFS. Dos harian biasanya 2 g. Kesan terkuat berlaku selepas 2-4 minggu rawatan. Keletihan menurun sebanyak 37-52%. Di samping itu, parameter kognitif objektif seperti kepekatan perhatian bertambah baik [20].
Sindrom keletihan kronik memang merupakan penyakit.
Sekitar 2.6% penduduk dunia seringkali sangat lelah sehingga mereka tidak dapat belajar atau bekerja. Selama beberapa dekad, para penyelidik di seluruh dunia telah gagal untuk mencari punca keletihan yang begitu banyak. Kebanyakan cenderung kepada fakta bahawa sindrom keletihan kronik bukanlah penyakit. Pendapat ini ditetapkan di kalangan doktor dan pesakit.
Penyelidik dari Australia dan Amerika Syarikat mendapati bahawa sindrom keletihan kronik bukan hasil dari tekanan atau kerja keras. Alasan kejadiannya, kata saintis dari University of Griffith (Griffith University), adalah mutasi yang melanggar struktur reseptor pada permukaan sel imun. Semua ini membuktikan bahawa berjuta-juta orang di seluruh dunia menderita penyakit yang dikaitkan dengan mutasi ini, dan bukan hanya menjadi sangat lelah di tempat kerja.
Oleh kerana keadaan orang seperti ini sering tidak diambil serius sama ada oleh doktor atau oleh orang lain, pesakit sering mengalami penyakit selama bertahun-tahun tanpa menerima bantuan yang diperlukan. Untuk memperbaiki keadaan pesakit yang menderita sindrom keletihan kronik, dua pendekatan kini sedang digunakan - terapi tingkah laku kognitif dan peningkatan aktiviti fizikal. Benar, tidak dapat difahami sepenuhnya bagaimana berkesan kaedah ini - ramai pesakit mencatat bahawa semua ini boleh menyebabkan mereka lebih berbahaya daripada yang baik.
Kini, apabila menjadi jelas bahawa penyebab penyakit itu dikaitkan dengan perubahan genetik tertentu, ia perlu memikirkan pendekatan yang berbeza untuk rawatan sindrom keletihan kronik. Pelanggaran menjejaskan protein TRPM3, yang terletak di permukaan sel dan terlibat dalam pengangkutan kalsium ke dalam sel, dan juga perlu untuk mengawal selia proses ekspresi gen dan sintesis protein. Fakta bahawa TRPM3 bersalah atas bermulanya sindrom keletihan kronik ditemui dengan menganalisis sampel darah dari 15 pesakit yang menderita penyakit ini dan 25 sukarelawan yang sihat. Ternyata semua orang yang mengalami tanda-tanda sindrom keletihan kronik telah mengganggu fungsi normal reseptor TRPM3 dan mempunyai masalah dengan penyerapan kalsium ke dalam sel-sel.
Reseptor TRPM3 terletak di luar bukan sahaja kebal, tetapi juga sel-sel lain - akibatnya, masalah dengan pengangkutan ion-ion kalsium diperhatikan dalam sel-sel yang berlainan jenis di seluruh tubuh. Don Staines menjelaskan bahawa gangguan itu ada di mana-mana - di otak, pankreas, saraf tunjang. Itulah sebabnya gejala-gejala sindrom keletihan kronik begitu pelbagai - ia bukan sahaja sikap tidak peduli, kemurungan, pencerobohan yang tidak munasabah, tetapi juga sakit kepala, masalah dengan jantung atau usus.
Penyelidik masih belum menjalankan eksperimen yang lebih luas yang mengesahkan penemuan mereka. Ada kemungkinan bahawa dalam masa terdekat akan ada kedua-dua kaedah yang berkesan untuk diagnosis sindrom keletihan kronik dan ubat-ubatan yang membantu pesakit.
Sindrom Kelesuan Kronik
G [apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/G93.3 93.3] 93.3
[www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=780.71 780.71] 780.71
[www.emedicine.com/med/topic3392.htm med / 3392] [www.emedicine.com/ped/topic2795.htm ped / 2795] ped / 2795
Sindrom keletihan kronik (CFS, sindrom keletihan selepas penyakit virus, encephalomyelitis myalgic benign) adalah penyakit yang paling biasa di negara-negara bertamadun. Penyakit ini dicirikan oleh keletihan yang berpanjangan, tidak dihapuskan walaupun selepas rehat yang panjang. Kemunculan CFS dikaitkan dengan perkembangan neurosis pusat pengawalseliaan pusat sistem saraf autonomi, disebabkan oleh perencatan aktiviti zon yang bertanggungjawab untuk proses-proses penghambatan. Faktor-faktor yang menyumbang kepada penyakit itu adalah beban emosi dan intelektual yang tidak seimbang untuk menjejaskan aktiviti fizikal. Berisiko adalah penduduk bandar-bandar besar (megalopolis), usahawan, orang yang bertambah tanggungjawab dalam pelaksanaan kegiatan buruh (pekerja medis, pengawal lalu lintas udara, operator pengangkutan kereta api). Faktor ramalan adalah: keadaan sanitasi-ekologi yang tidak baik, penyakit kronik, termasuk jangkitan virus. Simptom utama penyakit semasa tempoh yang diperkatakan dicirikan oleh kemunculan apati, kemurungan, serangan tidak masuk akal kemarahan, pencerobohan dengan amnesia separa, dan lain-lain. CFS dikenali dengan pelbagai nama: sindrom asthenia pasca-virus, disfungsi imun, encephalomyelitis myalgic [1].
Kandungan
Sejarah
Penyakit ini dinamakan sempena epidemik di Nevada (Amerika Syarikat) pada tahun 1984. Dr. Paul Cheney, yang mengamalkan di bandar kecil Incline Village, yang terletak di pinggir Tasik Tahoe, mencatatkan lebih daripada 200 kes penyakit ini. Pesakit merasakan kemurungan, kemerosotan mood, kelemahan otot. Mereka mendapati virus Epstein-Barr atau antibodi kepadanya dan virus lain - "saudara" virus herpes. Sama ada penyebab penyakit itu adalah jangkitan virus atau sesuatu yang lain, seperti situasi alam sekitar yang buruk, tidak dapat dijelaskan. Wabak penyakit telah diamati sebelum: di Los Angeles pada tahun 1934, di Iceland pada tahun 1948, di London pada tahun 1955, di Florida pada tahun 1956. Sindrom ini tidak terhad kepada kumpulan geografi atau sosio-demografi. Di Amerika Syarikat, kira-kira 10 pesakit setiap 100 ribu penduduk mengalami CFS [1]. Di Australia pada tahun 1990, kejadian lebih tinggi: 37 orang per 100 ribu penduduk. Lebih terdedah kepada wanita CFS berumur 25 hingga 45 tahun.
Pada tahun 2009, para saintis dari Amerika Syarikat menjadi penulis artikel yang menggambarkan kesannya pada tubuh manusia dari virus CFS yang menjangkiti tikus. Beberapa tahun kemudian, data-data ini disangkal, kerana tiada virus dikesan dalam darah orang-orang sakit yang dikaji. Baru-baru ini, ahli biologi lain telah mengumumkan hasilnya. Kesimpulan mereka membuktikan kehadiran virus tertentu dalam darah orang yang berpenyakit: kelihatan apabila sistem kekebalan tubuh berada dalam keadaan ketegangan yang tetap.
Pada bulan Januari 2016, sekumpulan saintis British menerbitkan kajian mereka, mengikut mana CCHU wujud, dan remaja sangat terdedah kepada jangkitannya. Menurut pakar, lebih daripada 2% remaja UK mempunyai sindrom keletihan kronik. Gejala ciri penyakit ini adalah insomnia, keletihan, sakit kepala, dan kekejangan yang kerap [2] [3].
Etiologi dan patogenesis
Sehingga kini, masih tidak diketahui. Peranan besar diberikan kepada defisit makro dan mikronutrien, alahan makanan, tekanan fizikal dan mental yang berlebihan, jangkitan virus.
Yang paling meyakinkan kini adalah teori berjangkit atau virus. Menurut teori ini, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, jenis herpes virus 6, virus Coxsackie, hepatitis C, enterovirus, retrovirus boleh berfungsi sebagai faktor pemicu untuk CFS. Debut CFS sering dikaitkan dengan penyakit seperti flu seperti akut. Data tentang kekerapan pengesanan virus herpes dan tanda-tanda pengaktifan mereka juga meyakinkan. Kemungkinan kewujudan virus yang belum dikenal pasti (kemungkinan besar daripada kumpulan virus herpes) yang menyebabkan SCS, tidak sepenuhnya dikecualikan, sementara virus lain yang diketahui (EBV, CMV, HHV-6, dll.) Boleh memainkan peranan sekunder, mengaktifkan semula terhadap latar belakang gangguan status imun dan menyokong mereka. [4]
Banyak data menunjukkan bahawa kedua-dua gangguan imunologi kuantitatif dan fungsional diperhatikan dalam CFS. [5] Antara petunjuk objektif menggambarkan penurunan IgG disebabkan terutamanya oleh kelas G1 dan G3, bilangan limfosit dengan fenotip CD3 dan CD4, sel-sel pembunuh semulajadi, peningkatan tahap kompleks pengedaran dan antibodi anti-virus antibodi, peningkatan β-endorphin, interleukin-1 dan interferon, serta faktor nekrosis tumor [6]. Majoriti pesakit dengan CFS mendapati penurunan bilangan dan / atau penurunan dalam fungsi sel pembunuh semulajadi. Oleh itu, dipercayai bahawa perubahan dalam fenotip sel imunokompeten dan disfungsi sel pembunuh semulajadi adalah manifestasi umum CFS.
Menurut beberapa pengarang, CFS adalah hasil dari hanya patologi psikiatrik: gangguan somatisation, "besar" atau tekanan rendah.
Beberapa kertas membincangkan faktor patogenesis sebagai:
- peningkatan pengeluaran asid laktik sebagai tindak balas terhadap usaha fizikal,
- Mengurangkan pengangkutan oksigen ke tisu,
- penurunan dalam mitokondria dan disfungsi mereka pada pesakit dengan CFS.
Gejala-gejala CFS dan fibromyalgia dipercayai, sekurang-kurangnya sebahagiannya, menjadi akibat daripada metabolisma selular yang merosot. [7] Sebagai hasil kajian pesakit dengan CFS, satu pautan jelas telah ditubuhkan antara tahap L-carnitine dalam plasma darah dan risiko membangunkan CFS. Telah diturunkan bahawa tahap kekurangan L-carnitine secara langsung berkaitan dengan keparahan gejala CFS. Iaitu, kurang L-karnitin (dan esterinya) terkandung dalam plasma darah manusia, semakin rendah kecekapannya dan keadaan kesihatan yang lebih buruk. [8]
Para saintis juga percaya bahawa penyebab CFS boleh berubah dalam keseimbangan bakteria dalam usus [9].
Walau bagaimanapun, walaupun semua pelanggaran yang dikenalpasti dalam CFS, patogenesisnya masih tidak jelas.
Rawatan
Pendekatan bersepadu adalah prinsip utama rawatan CFS. Salah satu syarat penting rawatan juga termasuk pematuhan kepada rejim perlindungan dan hubungan berterusan pesakit dengan doktor yang menghadiri [1].
Program rawatan untuk sindrom keletihan kronik termasuk:
- normalisasi rehat rehat dan aktiviti fizikal;
- pemunggahan dan terapi diet;
- urut atau segmen urut bersama dengan prosedur hidraulik dan terapi fizikal;
- latihan autogenik atau kaedah aktif yang lain dalam penjanaan latar belakang psiko-emosi, psikoterapi;
- bantuan lain (penenang harian, enterosorben, antihistamin dengan kehadiran alahan);
- penghapusan penyakit kronik yang berkaitan dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada badan (rhinitis kronik atau kesesakan hidung, dan sebagainya)
Ramai pesakit tidak boleh pulih sepenuhnya dari CFS walaupun dengan rawatan. Beberapa strategi pengurusan telah dicadangkan untuk mengurangkan kesan kehadiran CFS. Semua kaedah rawatan perubatan, pelbagai terapi perubatan, ubat pelengkap dan alternatif diambilkira. Pemeriksaan sistematik menunjukkan bahawa pesakit dengan CFS kurang terdedah kepada kesan plasebo, dan plasebo kurang memberi kesan kepada mereka daripada pesakit dengan penyakit lain [4]. CFS dikaitkan dengan kepekaan kimia, dan sesetengah pesakit sering bertindak balas terhadap sebahagian kecil dos terapeutik yang normal dalam keadaan lain. Beberapa ujian klinikal terkini telah menggunakan beberapa agen imunomodulator: Staphypan Berna antistaphylococcal vaksin [10], bakteria asid laktik, kuibitang, dan immunoglobulin intravena. Sebagai contoh, mengikut data terkini, didapati bahawa antidepresan mempunyai kesan yang bermanfaat dalam meningkatkan aktiviti sel pembunuh semulajadi (sel NK) pada pesakit yang tertekan [11].
Penyelidik yang telah mengenal pasti kekurangan antioksidan, L-karnitin, vitamin B kumpulan, magnesium, percaya bahawa penambahan ubat-ubatan yang mengandungi bahan-bahan ini dapat mengurangkan gejala CFS [12]. Magnesium mengawal semua proses pengeluaran dan penggunaan tenaga dalam badan, dengan kekurangan kroniknya terdapat keletihan, keletihan dan keletihan [13]. Malah diketahui bahawa magnesium intraselular adalah 80-90% yang kompleks dengan ATP, nukleotida yang merupakan pembawa sejagat dan penumpuk tenaga utama dalam sel hidup.
Dari sudut pandang fisiologi, keletihan berlaku selepas keletihan sumber tenaga dalam tisu dan pengumpulan produk katabolisme. Pembentukan tenaga yang boleh diakses oleh sel (ATP) berlaku dalam mitokondria kerana pengoksidaan glukosa dan asid lemak. Pada masa yang sama, kekurangan tenaga tidak berlaku kerana kekurangan substrat, tetapi disebabkan kapasiti mitokondria yang terhad. Kecekapan mitokondria sebahagian besarnya ditentukan oleh bilangan pengangkut asid lemak - L-carnitine. Dengan kekurangan L-karnitin, pengoksidaan asid lemak dalam mitokondria memperlambat dan, sebagai akibatnya, pengeluaran ATP menurun.
Sejumlah kajian klinikal menunjukkan keberkesanan ubat L-carnitine (dan esterinya) dalam CFS. Dos harian biasanya 2 g. Kesan terkuat berlaku selepas 2-4 minggu rawatan. Keletihan menurun sebanyak 37-52%. Di samping itu, parameter kognitif objektif seperti kepekatan perhatian bertambah baik [14].